Основные сведения.

Стрихнин -главный алкалоид семян чилибухи,вызывающий судорожные реакции.Быстро всасывается в ЖКТ,симптомы отравления проявляются через 10-120 минут.Стрихнин обратимо блокирует действие тормозящего нейромедиатора глицина,оказывая таким образом возбуждающее действие.Метаболизируется в печени или выводится из организма в неизменном виде с мочой.

Стрихнин используется для уничтожения крыс,кротов,сусликов и хищников.Причиной смерти является остановка дыхания вследствие ригидности дыхательных мышц.Отравление у собак отмечается чаще ,чем у кошек.Причина отравления-поедание предназначенных для диких животных приманок или отравленных животных.

 Диагностика .

Клинические проявления отравления включают сильные тетанические судороги,появляющиеся при действии физических,зрительных или слуховых раздражителей; ригидность разгибателей,напряжение мышц,опистотонус,тахикардию,гипертензию,лихорадку,ацидоз (метаболический и респираторный),апноэ,рвоту (редко).

Лечение .

Основной целью является предупреждение асфиксии и купирование судорог.Могут потребоваться госпитализация на 48 часов ,  наркоз и применение ИВЛ.Пациента следует содержать в тишине при слабом освещении.Осуществляют детоксикацию,промывание желудка и тонкой кишки,форсированный диурез.Вызывать рвоту можно только в первые минуты после заглатывания животным стрихнина,до появления симптомов отравления;впоследствии рвотное противопоказано.

Последующее наблюдение .

Пациентов наблюдают на предмет развития вторичной почечной недостаточности вследствие миоглобинурии и  появления в моче цилиндров.Прогноз благоприятный в случае купирования судорог.

Основные сведения.

Аденокарцинома предстательной железы — злокачественная опухоль,встречается одинаково часто у кастрированных и интактных кобелей.

Опухоль быстро метастазирует в регионарные лимфатические узлы,лёгкие и кости,поражая тела поясничных позвонков.Наиболее часто в процесс вовлекаются органы тазовой области,что иногда приводит к обструкции мочеиспускательного канала.

Преимущественно страдают собаки средних и крупных пород в возрасте 9-10 лет.У кошек заболевание встречается редко.Причин и факторов риска,вызывающих развитие аденокарциномы предстательной железы,в настоящее время не выявлено.

У некоторых животных заболевание протекает бессимптомно.Наиболее характерными при знаками являются анорексия,тенезмы и выделение кала в виде узких лент,болезненное мочеиспускание,дизурия и недержание мочи.Отмечаются хромота на задние конечности,вялость и непереносимость физической нагрузки.

Объективно пальпируется ассиметричное увеличение предстательной железы.Орган имеет вид плотного,неподвижного образования.Боль и увеличение паховых лимфатических узлов наблюдается лишь у некоторых животных.

Диагностика .

 Дифференциальную диагностику проводят с другими первичными или метастатическими опухолями,острым или хроническим простатитом,доброкачественной гипертрофией и кистами предстательной железы.

При аденокарциноме характерны лейкоцитоз,повышение активности щелочной фосфатазы,гематурия,пиурия и наличие злокачественных эпителиальных клеток в аспирационном биоптате.

Очаги или диффузное усиление лёгочного рисунка на рентгенограммах указывают на метастатическое  поражение.На обзорных рентгенограммах брюшной полости выявляются увеличение паховых лимфатических узлов,иногда очаги обызвествления  предстательной железы,разрушение поясничных позвонков или костей таза.Последние признаки характерны для запущенных случаев рака и свидетельствуют о неоперабельности.

При ультразвуковом исследовании выявляют очаги или многоочаговую гиперэхогенность,ассиметричные и неправильные очертания предстательной железы.У некоторых животных можно обнаружить очаги обызвествления в ткани органа.Контрастная цистография позволяет дифференцировать  заболевания мочевого пузыря и предстательной железы.

При диагностических затруднениях выполняют биопсию предстательной железы.При исследовании аспирата или смывов  из предстательной железы можно обнаружить клетки,похожие на злокачественные,но интерпретировать эти данные нужно с осторожностью,особенно при подозрении на воспалительный процесс.

 Лечение. 

Консервативное лечение является симптоматическим и направлено на облегчение болевого синдрома.Назначают диету,богатую клетчаткой,и средства,размягчающие каловые массы,особенно при наличии тенезмов.Иногда эффективно использование карбоплатина,цисплатина и доксорубицина.

Простатэктомия показана,если опухоль не распространилась за пределы органа.Успех операции зависит от мастерства хирурга и распространённости опухоли.Кастрация не предупреждает развития заболевания,лишь на некоторое время замедляет рост новообразования и приводит к неполной ремиссии,так как большинство новообразований не чувствительно к андрогенам.Рентгенотерапия облегчает болевой синдром.

Необходимо контролировать способность к мочеиспусканию и дефекации.Прогноз неблагоприятный:продолжительность жизни около 1-3 месяцев

Основные сведения.

Амелобластома-опухоль ротовой полости,возникающая на костях челюсти.

Опухоль эпителиального происхождения,доброкачественного характера.Развивается из амелобластов-клеток внутреннего слоя эмалевого органа,образующих эмаль зуба.

Адамантинома встречается у собак реже,чем эпулис,нетипична для кошек.Наиболее подвержены заболеванию собаки старого и среднего возраста.

Диагностика.

Дифференциальная диагностика проводится с эпулисом,злокачественными опухолями ротовой полости и гиперплазией десны.

Показатели крови и мочи в норме.При рентгенографии черепа часто выявляют лизис кости,расположенной вблизи опухоли.Для уточнения диагноза проводят биопсию.

Лечение .

Показано радикальное иссечение опухоли с отступом не менее 1-2 см от её края для гарантии полного удаления.

В дальнейшем тщательное обследование ротовой полости на 1,3,6 и 12-й месяцы после операции.

Основные сведения .

Полифагия — чрезмерное потребление корма.

Если полифагия обусловлена сахарным диабетом,то причина её в парадоксальном  глюкозном голодании клеток: при повышенном уровне глюкозы в крови она не усваивается из-за недостатка инсулина.Глюкозное голодание является стимулом для очередного приёма корма.

Механизм стероидиндуцированной полифагии неизвестен.При многих болезнях,связанных с повышенным расходом энергии (например,гипертиреоз),животному приходится больше есть,чтобы поддерживать обмен веществ на нормальном уровне.

При полифагии часто страдают мышцы и костная система,так как избыточная масса тела предрасполагает к артритам и другим ортопедическим осложнениям.Чаще полифагии подвержены молодые животные.К её развитию предрасполагают или провоцируют 2 группы причин.К 1-й группе следует отнести физиологические (беременность,лактация,период роста,обитание в холодном климате,физические нагрузки) и ятрогенные (назначение кортикостероидов,гестагенов,бензодиазепинов).

Патологические причины обусловлены невротической реакцией на появление в семье нового животного или человека,что особенно характерно для собак.Аппетит усилен при сахарном диабете,инсулиновом шоке или инсулиноме,гипертиреозе,гиперкортицизме,опухоли гипофиза,секретирующей гормон роста,внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы,лимфоцитарном холангите (кошки) ,портокавальном шунте,печёночной энцефалопатии или губчатой энцефалопатии кошек,значительном расширении пищевода,лимфоплазмоцитарном энтерите,новообразованиях мозга,кишечника и пр..

Диагностика .

Животное ест чаще и больше,чем обычно.При физиологических и ятрогенных причинах масса тела увеличивается,при патологической (гипертиреоз,сахарный диабет,внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы) она обычно снижена.Нужно собрать все сведения о поведении собаки в последнее время,,чтобы исключить или подтвердить невротические причины.

При выявлении нейтрофилии,моноцитоза,лимфопении и эозинофилии предполагают гиперкортицизм.Гипергликемия характерна для гиперкортицизма и сахарного диабета.Высокая активность щелочной фосфатазы свидетельствует о гиперкортицизме,гипертиреозе (кошки),болезнях печени,а также о приёме кортикостероидов.Низкий уровень белка в сыворотке крови свойствен гипопротеинемической энтеропатии.Низкий уровень азота мочевины в крови,наличие мочекислого аммония и кристаллов мочевины в моче свидетельствуют о портоковальном шунте,болезнях печени.Глюкозурия и кетонурия характерны для сахарного диабета.

Исследование трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки позволяет исключить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.Определение трийодтиронина,тироксина и антител к ним необходимо для подтверждения гипертиреоза.Проба с адренокортикотропным гормоном или дексаметазоном помогает диагностировать гиперкортицизм.

Рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости выявляют увеличение печени,связанное с гиперкортицизмом,сахарным диабетом,применением кортикостероидов,болезнями печени.Уменьшение печени характерно для портоковального шунта.Объёмное образование надпочечника указывает на гиперкортицизм.Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает исключить энтеропатию.

 Лечение.

Необходимо снизить массу тела животного.Это можно сделать либо применив низкокалорийную диету,либо повысив физическую нагрузку.Вместо еды дают игрушки,которые можно жевать.Если полифагия не сопровождается увеличением массы тела,допустимо удовлетворять пищевые запросы животного.При непреодолимой полифагии применяют кломипрамин или амитриптилин (1 мг/кг внутрь 1 раз в день).

Используя низкокалорийную диету,надо быть уверенным,что это не приведёт к анорексии и жировому гепатозу (особенно у кошек ).

 Основные сведения .

Эклампсия -тяжёлая форма позднего токсикоза,включающая в себя судорожные припадки,гипертензию и отёки.

Эклампсия может возникнуть также в течении 1-4 недель после родов и в период лактации (вследствие гипокальциемии).Наиболее часто встречается у собак карликовых пород,а также при первых родах.

Развитие эклампсии обусловлено выраженным эндотоксикозом с изменением потенциалов клеточных мембран нейронов,приводящим к их спонтанной разрядке и появлению тонических и клонических судорожных сокращений скелетных мышц.Длительные судороги могут вызвать гипертермию.

Факторами риска являются плохое питание в период беременности,нарушение обмена веществ,недостаточное поступление кальция,большое число щенков.

Диагностика .

Токсикоз проявляется беспокойством,нервозностью,тяжёлым затруднённым дыханием,атаксией,неестественной позой,мышечным тремором,расширением зрачков на свет.Припадок включает в себя судороги,гипертермию,тремор,потерю сознания.Неустойчивость,ригидность мышц-разгибателей возможны в течении 8-12 часов от возникновения первых признаков эклампсии.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией и другими неврологическими расстройствами.Диагностическое значение имеет концентрация кальция сыворотки (7 мг/дл). Возможна сопутствующая гипогликемия.

 Лечение .

Пациентки в тяжёлом состоянии подлежат госпитализации.При гипертермии применяют влажные холодные растирания,искусственную вентиляцию воздуха.

Проводят ручное родоразрешение.Если владелец воздерживается от такого вмешательства ,не стоит оставлять плоды в матке более 24 часов.

Вводят 10% раствор кальция глюканата 1 мл /кг внутривенно медленно (в течении 5 минут), под контролем ЭКГ.Дополнительно препарат можно назначить внутримышечно или подкожно.Обеспечивают коррекцию гипогликемии,вводят седативные средства (диазепам  внутривенно).При отёке головного мозга назначают соответствующую терапию.Кортикостероиды применяют с осторожностью,так как они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и повышают его экскрекцию через почки.

Возможны осложнения : отёк головного мозга,патологические последствия ручного родовспоможения,летальный исход.Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Щенкам обеспечивают полноценное питание.Соотношение кальций/фосфор в корме должно составлять 1-1,2:1.Рекомендуется также снизить потребление растительного корма (соевых продуктов).