Окт 1, 2014

Мочепузырные камни .

Симптомы. Болезнь проявляется медленно и с нечетко выраженными симптомами. При раздражении мочевого пузыря клинические симптомы проявляются сильнее. Несмотря па сохранение упитанности и бодрое состояние, животное проявляет беспокойство с явлениями легких приступов колик. Оно нередко принимает позу для мочеиспускания, оглядывается на живот, ложится. Временами животное ударяет конечностями по ягавоту или обмахивается хвостом. Мочеиспускание малыми порциями с примесью крови в последних. Мочевой пузырь переполнен и нередко разрывается.

Волосы у наружного края препуция склеены слизью и гноем, выделенными с мочой. Степень нарастания мочевых камней дана на фотографиях, наглядно показывающих, как с возрастом животного увеличивается размер мочевых камней.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, данных ректального исследования мочевого пузыря и осадков мочи на наличие песка.

Лечение. Камни из трипельфосфатов образуются только в щелочной моче, поэтому применяют нейтрализующие вещества (внутрь аммония хлорид, обладающий ацидотическим действием). При цистинурии показана ощелачивающая терапия для предотвращения образования цистиновых камней.

Сен 30, 2014

Бешенство (Rabies)

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе — 2—3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5—7 дней. При высушивании погибает через 10—14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1— 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола — за 5—10 мин, 10%ный раствор иода — за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.
Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.
Симптомы: у собак — неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота — чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней — чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1—3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.
Лечение: симптоматическое.
Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.
Диагностика. В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.
Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:
1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;
2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбави
телем;
3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешен
ства;
4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культураль
ную из штамма «Щелково51».
Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.
Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.
Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.

 

Сен 29, 2014

Отравление животных противовоспалительными препаратами

174557
Отравление развивается в тех случаях, когда животным назначают аспирин, римадил или другие противовоспалительные или обезболивающие препараты в терапевтических или завышенных дозах. У кошек более высокий риск отравления аспирином за счет более длительного периода полувыведения.

ДИАГНОСТИКА отравления

Типичными признаками отравления НПВС является рвота (часто с примесью крови), учащенное дыхание, слабость, нарушение координации. В более тяжелых случаях развивается кома, иногда с летальным исходом в течение одного или нескольких дней.

Поскольку противовоспалительные средства применяют для обезболивания заболеваний опорно-двигательного аппарата, поэтому в анамнезе животного у владельца практически всегда можно выяснить этот факт применения аспирина или других обезболивающих препаратов. Наиболее важное значение имеет факт приема препарата в течение последних нескольких дней до развития патологии.

При длительном применении аспирина нередко развивается миелопатия, что приводит к анемии, особенно у кошек, а также гипонатриемии и гипокалиемии. Снижается выведение фосфорной кислоты почками. Нарушения кислотно-основного состояния представлены дыхательным алкалозом с последующим развитием метаболического ацидоза. Установлению диагноза помогает определение концентрации салициловой кислоты в сыворотке крови или в моче.

При диагностической или лечебной гастроскопии у большинства животных выявляют ирритацию и кровоточивость слизистой оболочки желудка. Повторное введение НПВС может привести к образованию язвы и перфорации, а также к развитию токсического гепатита. Важно отметить, что отравление возможно и другими более опасными для собак препаратами, как диклофенак, несколько инъекций которого, могут привести к быстрому ульцерогенному эффекту. Гастритная подготовка, уже существующие язвы могут способствовать более быстрого отравляющему эффекту, так же, как и индивидуальная чувствительность к препаратам.

ЛЕЧЕНИЕ отравления собак НПВС

Специфического антидота не существует. Лечение отравления собак проводят в условиях стационара согласно общим принципам лечения отравлений. Промывают желудок или вызывают рвоту. В тяжелом состоянии показаны перитонеальный диализ, гемодиализ или гемоперфузия. Назначают адсорбенты. Для коррекции нарушений кислотно-основного состояния показано длительное введение жидкостей внутривенно. Натрия гидрокарбонат (1 ммоль/кг внутривенно) назначают для подщелачивания мочи. Также рекомендуется применение кровоостанавливающих средств, а также антацидов и Н2-блокаторов.

Необходимо контролировать и поддерживать функцию почек и кислотно-основное состояние. Тяжелые кислотно-основные нарушения, дегидратация, токсический гепатит, угнетение костного мозга и кома являются плохими прогностическими признаками.

Сен 29, 2014

Болезни животных обусловленные нарушениями кормления и содержания

Высокая продуктивность и воспроизводительная способность животных обусловлены интенсивным течением процессов обмена веществ в клетках, органах и тканях. Для обеспечения оптимального, физиологически обоснованного биосинтеза белков, энергии, роста, развития организма, производства молока, мяса и других продуктов животноводства высокого качества необходимо обязательное условие — в организм животных с рационом должны поступать все без исключения питательные вещества, участвующие в процессах обмена, в биологически требуемых количествах и соотношениях. Важное влияние на интенсивность процессов обмена веществ оказывают условия содержания животных, такие как микроклимат, моцион.

При несоответствии условий кормления и содержания физиологическим потребностям продуктивных животных в организме возникают глубокие нарушения всех видов обмена веществ, которые проявляются снижением резистентности продуктивности, клинически выраженным заболеванием взрослых животных и молодняка.

ИСТОЩЕНИЕ (кахексия) — клинико-анатомический синдром резкого истощения. Проявляется потерей упитанности, атрофией мышц, органов, снижением уровня сахара, белка, гемоглобина в крови, могут быть отеки, кровоизлияния. Возникает при всех видах нарушений обмена веществ при голодании и неполноценном кормлении, при тяжелых расстройствах органов пищеварения, эндокринной системы, а также при хронических инфекционных и инвазионных болезнях.

Лечение и профилактика. Они направлены на устранение причины, диетическое, полноценное кормление.

ОЖИРЕНИЕ — увеличение массы тела из-за накопления избытка жира в подкожной клетчатке и брюшине. В отличие от физиологической жировой инфильтрации мышечной ткани и подкожной клетчатки при ожирении жировые отложения локализуются во внутренних органах, молочной железе и нарушают их функции.

Алиментарное ожирение — при дефиците биологически активных веществ (витаминов, макро-, микроэлементов) в рационе, избыточном энергетическом питании и недостатке движений (гипокинезия). Способствуют ему повышенный аппетит, скученное содержание в темных помещениях.

Эндогенное ожирение — при нейроэндокринных нарушениях, регуляции обмена (гипофункция щитовидной железы, гипофиза, кастрация), а также при хронических отравлениях мышьяком, фосфором, алкоголем (барда, пивная дробина).

Ожирение развивается медленно, течение хроническое, округляются все части тела, у производителей снижаются половая активность, качество спермы, угасают половые рефлексы. У самок низкая оплодотворяемость, мертвый или нежизнеспособный приплод, снижение удоя. У всех животных — вялость, слабая подвижность, быстрая утомляемость, потливость, нарушается работа сердца, ослабляется сердечный толчок, учащается пульс, особенно при физических нагрузках (перегруппировки, транспортировка), появляются одышка, отеки конечностей, на этой почве могут развиваться эмфизема легких, бронхиты и пневмонии. В жаркую погоду — гипертермия. У животных с ожирением понижена резистентность к инфекциям

Лечение племенных, лактирующих и рабочих животных: диетическое кормление, снижение содержания углеводов, белков, жиров и питьевой воды в рационе, включение в рацион витаминов, минеральных, макро-, микроэлементов и других биологически активных веществ в соответствии с детализированными нормами кормления (1985 г.), активный моцион продуктивным животным на 4—5 км (3—4 ч), пастбище. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Полноценное разнообразное питание, систематический моцион.

ДИСТРОФИЯ — глубокие нарушения обмена веществ в организме с развитием атрофических и дистрофических процессов в мышцах, паренхиматозных органах. Дистрофия лежит в основе многих болезней. Этиология — неполноценное кормление, нарушения условий содержания, использования животных, интоксикации, инфекции, инвазии, эндокринные расстройства, генетическая патология. Нарушается ультраструктура клеток, тканей, уменьшается содержание в них гликогена, жира, появляются включения в виде зерен, капель, кристаллов, изменяются цвет, величина, консистенция, форма и рисунок органа. Различают: белковые, углеводные, жировые (ожирение, кахексия), минеральные дистрофии. Диагноз ставят с учетом анамнеза, анализа полноценности кормления, клинической картины, исследований крови, органов.

Лечение. Рациональное полноценное кормление легкоусвояемыми дрожжеванными, осоложенными кормами с добавками премиксов, содержащих биологически активные вещества (витамины, макро- и микроэлементы), в вену — 30 %-ный раствор глюкозы или раствор Рингера — Локка 3 раза в день.

Профилактика. Сбалансированное кормление по всем элементам питания, оптимальный микроклимат.

ОСТЕОДИСТРОФИЯ — рассасывание костной ткани у взрослых животных. Чаще регистрируют при стойловом содержании зимой, весной, особенно в последний период беременности и в первый период лактации.

Основная причина болезни — дефицит в рационе и в организме солей фосфорной кислоты, кальция, витамина А, микроэлементов — марганца, кобальта и нарушение их соотношения. Способствуют остеодистрофии избыток в рационе белков, кислых валентностей, недостаток витамина А, отсутствие моциона и солнечного (ультрафиолетового) облучения, избыток углекислоты в воздухе помещений, интоксикации, расстройства процессов пищеварения.

При этом возникает декальцинация костной ткани, уменьшаются ее плотность и твердость (остеопороз) или наступает размягчение кости. Нарушения минерального обмена сопровождаются извращением аппетита (лизуха), поражением желудочно-кишечного тракта, кожи, анемией, истощением. У животных отмечают болезненность и переломы костяка, хромоту, искривление позвоночника, размягчение ребер и хвостовых позвонков, повышенную подвижность роговых отростков и резцов. В тяжелых случаях — залеживание, пролежни, исхудание, снижение продуктивности, послеродовые болезни, маститы, импотенцию у производителей, нежизнеспособный, заболевающий новорожденный молодняк. В крови при содержании 8—14 мг% калия снижен уровень фосфора до 2 мг%, нарушено их соотношение (до 4:1), снижены щелочной резерв до 28—30 мл СО2 (ацидоз), содержание каротина, витамина А, белка, альбуминов (низкий А/Г-коэффициент), повышена активность щелочной фосфатазы.
Диагноз в начале болезни ставят с учетом анамнеза, исследований крови, рентгенографии, оссеометрии последних хвостовых позвонков, пястной кости.

Лечение. Из рациона исключают кислые корма, балансируют содержание протеина, углеводов, кальция, фосфора, каротина, микроэлементов. Назначают костную муку, мел, трикальцийфосфат или их смеси, премиксы с макро-, микроэлементами и витаминами A, D. В течение 2—5 нед. через 3 дня вводят витамины Аи D в масле 100—200 тыс. ИЕ и 6—10 тыс. ИЕ на 100 кг массы животного соответственно. Больных животных облучают ультрафиолетовыми лучами.

Профилактика. Заготовка полноценных кормов, контроль за состоянием обмена веществ, балансирование рациона по всем питательным веществам, введение витаминно-минеральных добавок в рацион, активный моцион, УФ-облучение.

КЕТОЗ — синдром, который наблюдают при многих патологических процессах у крупного рогатого скота, свиней, овец. Характеризуется нарушением процессов обмена белков, углеводов, липидов и повышенным содержанием кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислоты) и других недоокисленных продуктов обмена в крови, моче, молоке.

Чаще всего встречается у высокопродуктивных упитанных коров в первый период лактации, у суягных овец и супоросных свиноматок. У коров возникает при избытке белков и жиров и недостатке углеводов в рационе. Важную роль в развитии кетоза играет хронический дефицит в кормах и организме комплекса макроэлементов меди, цинка, марганца, кобальта, йода.

Избыток концентрированных кормов, недостаток легкоусвояемых углеводов, микроэлементов в рационе нарушают биосинтез пропионовой кислоты, витаминов группы В, микробиального белка в преджелудках, что ведет к снижению синтеза, нуклеиновых кислот, белка, гормонов, ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена веществ, накоплению в организме (крови) кетоновых тел и других недоокисленных продуктов обмена.

В субклинической форме повышенное содержание кетоновых тел в крови и моче выявляют исследованиями. При легкой форме кетоза отмечают снижение, извращение аппетита, гипотонию преджелудков, снижение продуктивности; при тяжелой — отказ от корма, возбуждение сменяется угнетением, снижаются упитанность, продуктивность, температура тела чаще ниже нормы, наблюдают атонии, запоры, поносы, увеличение границ печени, диурез понижен, реакция содержимого рубца, мочи кислая, нарушается воспроизводительная функция, выражены послеродовые осложнения, маститы, рассасывание костяка. В крови увеличены содержания кетоновых тел, в частности ацетона (до 30 мг%), аминокислот, мочевины (до 200 мг%), пировиноградной, молочной кислот (до 3,7 и 15 мг%), снижено содержание сахара (до 25 мг%), белков (до 6,5 %), лейкоцитов, гемоглобина.
Диагноз ставят с учетом клиники, условий кормления и содержания, результатов лабораторного исследования крови и мочи, исключают отравления.

Лечение. Внутривенно вводят глюкозу из расчета 1 мл 40 %-ного раствора на 1 кг массы животного; подкожно — инсулин 0,5 ЕД на 1 кг, адренокортикотропный гормон (АКТГ) по 300 ЕД, гидрокортизон 1 мг/кг; пропионат натрия внутрь по 70 г 2 раза в день; в брюшную полость —жидкость Шарабрина (А—при легкой, Б— при тяжелой форме кетоза). Симптоматические средства (румйнаторные, сердечные, успокаивающие) по показаниям. Одновременно в рацион вводят легкоусвояемые углеводы (сахарную свеклу, патоку, морковь), доводят их соотношение к протеину до 1,5 : 1, смесь дефицитных микроэлементов [хлорид кобальта 50 мг, сульфаты: меди 300 мг, цинка 800, марганца 600, йодида калия (отдельно)] 15 мг на голову в сутки.

Профилактика. Полноценное, сбалансированное по энергии, протеину, макро-, микроэлементам кормление, особенно в сухостой и первый период лактации, активный моцион, солнечное (ультрафиолетовое) облучение.

У суягных овец кетоз чаще возникает при многоплодии за 2— 20 дней до окота при недостаточном и неполноценном кормлении и скудном травостое в отгонном овцеводстве.

Свиноматки заболевают чаще во вторую половину супоросности при одностороннем концентратном кормлении, при скармливании недоброкачественного силоса и отсутствии моциона. Упитанность при этом хорошая, отмечают аборты, рождение слабых, нежизнеспособных и мертвых поросят.

При кетозе овец и свиней изменения в крови аналогичны кетозу коров.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ — повышенное содержание сахара в крови. Отмечается в физиологических условиях после приема кормов, в которых много легкоусвояемых углеводов, при усиленной мышечной деятельности во время перегруппировок, транспортировки, зоо-ветобработок, возбуждений, наркоза. Патологическая гнпергликемия чаще всего является показателем недостаточности инсулярного аппарата и заболевания сахарным диабетом. При этом из-за недостаточного образования инсулина увеличивается выработка глюкозы из аминокислот, жиров. Болезнь может возникать в результате повышенного выделения в кровь гормонов надпочечников — глюкокортикоидов, гипофиза — АКТГ, щитовидной железы — тироксина, которые усиливают распад гликогена в печени; иногда гипергликемию отмечают при беременности животных.

При патологической гипергликемии (сахарный диабет) клинически отмечают сухость кожи, слизистых оболочек, жажду, повышенный аппетит, полиурию, сахар в моче, исхудание, повышенную утомляемость.

Лечение. Алиментарная и другие физиологические гипергликемии проходят без вмешательства через 1—2 ч, патологические требуют устранения основных причин и лечения пораженных органов (поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза), диетотерапии, моциона.

ГИПОГЛИКЕМИЯ — снижение содержания сахара в крови. Отмечают у животных при длительной, усиленной мышечной нагрузке, после гипергликемии, при длительной транспортировке, нарушении функции коры, надпочечников, передней доли гипофиза, гипертрофии поджелудочной железы, поражении печени, переохлаждении новорожденного молодняка, кетозе.

При этой болезни снижается биосинтез энергии, возникает углеводное голодание головного мозга, тканей, что проявляется общим угнетением, слабостью, усиленным потоотделением, учащением пульса дыхания, у новорожденного молодняка снижается температура тела (на 3—4°С).

Лечение. Вводят глюкозу, следят за полноценным кормлением, устраняют причины болезни, обеспечивают покой, согревание.

Профилактика. Сбалансированное кормление, активный моцион, УФЛ.

НАРУШЕНИЕ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА. Наряду с основными питательными веществами — белками, углеводами, жирами для обеспечения оптимального течения процессов обмена веществ в клетках органов и тканей необходимо поступление в организм минеральных веществ в соответствии с физиологической потребностью. В условиях промышленного животноводства чаще всего проявляются недостаток, избыток или нарушение соотношения (дисбаланс) кальция, фосфора, натрия, хлора, калия, магния, серы.

КАЛЬЦИЙ. Недостаток его в рационе чаще всего сочетается с дефицитом фосфора и витамина D. При этом молодняк заболевает рахитом: нарушаются процессы минерализации костей, замедляются рост, развитие, искривляются позвоночник, ребра и трубчатые кости. Дефицит кальция у взрослых животных вызывает остеомаляцию. В крови животных снижен уровень кальция (до 2,5 мг%), лимонной кислоты, щелочного резерва, повышена активность щелочной фос-фатазы (в 2—4 раза). Избыток кальция встречается редко (при потреблении большого количества бобовых трав, свекольной ботвы, жома), особенно опасен для свиней, птиц, сопровождается снижением продуктивности, воспроизводительной способности.

ФОСФОР. Недостаток фосфора в рационе и организме ведет у молодняка к рахиту, у взрослых животных к остеомаляции. Проявляется извращением аппетита, снижением и прекращением роста, нарушением минерализации костей, отходом молодняка, уменьшением молочной продуктивности, воспроизводительной способности. В крови снижено содержание фосфора до 2 мг%, резко возрастает активность щелочной фосфатазы. Избыток фосфора бывает редко (при передозировке фосфатов в рационе). Как и дефицит кальция, у молодняка он ведет к рахиту, у взрослых животных — к снижению продуктивности.

В организме обмен кальция и фосфора тесно взаимосвязан: от их всасывания в органах пищеварения до отложения в костях и участия в тканевом обмене, на метаболизм этих макроэлементов непосредственно влияют паратиреоидный гормон, кальцитонин, половые гормоны, гормон роста, кортикостероиды, гормон тимуса, витамин D.

Для лечения животных, больных рахитом и остеомаляцией, вызванных дефицитом кальция и фосфора, переводят на рацион, полностью сбалансированный по всем питательным веществам. Отношение кальция и фосфора в рационе выравнивается минеральными добавками, для улучшения усвоения их из кормов вводят в рацион рыбий жир, витамин D, микроэлементы—кобальт, марганец (соответственно 30 и 45 мг на 100 кг массы животного), ультрафиолетовое облучение, проводят симптоматическое лечение.

НАТРИЙ.ХЛОР.. Они тесно взаимосвязаны в обмене, поступают в организм главным образом в виде хлорида натрия, так же и выводятся из организма. Содержание в кормах, как правило, удовлетворяет потребность животных. Дефицит натрия в рационе отмечают часто при недостатке хлорида натрия в кормах, симптомы болезни проявляются дефицитом натрия, а не хлора. Наблюдают извращение аппетита, взъерошенность и огрубение шерстного покрова, снижение продуктивности, истощение, торможение роста у молодняка, снижаются использование питательных веществ из кормов, удои, жирность молока, воспроизводительная функция. Чаще дефицит натрия проявляется к концу зимнего и в начальный период пастбищного содержания, при кормлении зерном свиней и птиц. Дефицит натрия в организме может возникать при избытке калия в рационе из-за повышенного выделения натрия с мочой.

Все виды животных при обеспечении водой переносят 3—5-кратный избыток хлорида натрия в рационе. Наиболее чувствительны к избытку хлорида натрия молодняк, свиньи, птица. Признаки отравления: сильная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, жидкий кал, отеки, рвота, цианоз слизистых оболочек, нарушение дыхания.

Для профилактики и лечения следят за содержанием натрия в рационе (2—2,5 г/кг) и в организме (у коров в сыворотке крови 160 мг%, у свиней 130 мг%), вводят хлорид натрия до норм потребности. При отравлении хлоридом натрия увеличивают дачу воды для усиления выделения натрия с мочой и калом.

КАЛИЙ. Обычно потребность животных в калии обеспечивается за счет кормов рациона. Дефицит его в организме может быть при одностороннем кормлении концентратами или грубыми кормами при обильном удобрении пастбищ навозной жижей, при диареях у молодняка. При этом падают продуктивность, рост, аппетит, шерсть взъерошена, атония кишечника, нарушается сердечная деятельность. При длительном избытке калия в рационе нарушается воспроизводительная функция, у молодняка наблюдаются мышечная слабость, расстройство кровообращения, отек конечностей.

Профилактика — биохимический контроль: в плазме должно быть 5—6 мг% калия. При избытке его вводят в рацион соли натрия.

МАГНИЙ. Недостаточное поступление магния с кормами или плохое его усвоение из кормов ведет к снижению его уровня в сыворотке крови (до 0,5—0,7 мг%, в норме—2,5 мг%) и развитию тетании. Чаще всего она возникает при силосно-концентратном типе кормления, а также при переводе со стойлового содержания на пастбищное. В это время в молодой траве содержание магния снижено, а высокий уровень азота и калия уменьшает его усвоение. Признаки недостаточности магния: повышенная нервная возбудимость, дрожь, шаткая походка, клонические и тетанические судороги, одышка, безудержное движение вперед.

Лечение — введение в вену 15 г хлорида кальция и 15 г хлорида магния в 300—400 мл раствора и одновременно глюкозы.

Профилактика — включение в рацион комбикормов, обогащенных солями магния, добавки окиси и углекислого магния в концентраты, дача бобового сена в начале пастбищного периода.

СЕРА. Дефицит серы чаще отмечают в организме птиц, свиней, овец и высокопродуктивных коров, особенно при потреблении большого количества силоса, корнеплодов. При этом снижается биосинтез серосодержащих аминокислот, задерживаются рост и развитие молодняка, снижается молочная и шерстная продуктивность. Избыток серы в рационе (более 0,3 %) отрицательно влияет на поедаемость корма, обмен веществ, усвоение меди из кормов.

Профилактика — контроль полноценности рациона, доведение ее уровня до 0,1—0,18 % по сухому веществу, введение в рацион метионина, сульфатов.

МИКРОЭЛЕМЕНТОЗЫ — болезни животных от недостатка или избытка микроэлементов в организме. В организме животных находят более 30 химических элементов в концентрации менее 10~3 %. Для 17 из них установлена биологическая роль в процессах обмена веществ. В практических условиях хозяйств разных зон страны на жизнедеятельность животных отрицательно влияют дефицит, избыток или нарушение соотношения микроэлементов. В кормах и в организме животных чаще бывает дефицит микроэлементов (гипомикроэлементозы).

ЖЕЛЕЗО. Основной признак недостаточности железа в организме всех животных — анемия в результате нарушения синтеза гемоглобина. У взрослых животных встречается редко, часто болеют новорожденные поросята, телята (в молоке мало железа), куры при интенсивной яйцекладке, пушные звери при кормлении сырой рыбой. Анемия может быть и при достаточном содержании железа, по при дефиците белка, витаминов, меди, кобальта, избытке молибдена или цинка в рационе. Признаки болезни — бледность видимых слизистых оболочек, угнетение, вялость, снижение аппетита, роста, продуктивности, повышенная утомляемость, в крови снижены уровень гемоглобина, число эритроцитов.

Для борьбы с анемией применяют препараты железа: новорожденным поросятам на 2-й и 15-й дни вводят по 2 мл ферроглюкина внутримышечно, с 16-го по 26-й день — 0,5 г в сутки глицерофосфата, свиноматкам — по 5 мл ферроглюкппа или 5 г глицерофосфата в день. Вместо ферроглюкина можно назначать микроанемин из расчета 150 мг железа на 1 кг массы животного. Коровам дают 20—40 мг хлорида кобальта, 300 мг сульфата меди, 2 г сульфата железа в день, кроме того, применяют микроанемин, ферродекстрановые препараты.

МЕДЬ. Недостаток ее проявляется расстройством функции желудочно-кишечного тракта, особенно у беременных: наблюдаются профузные поносы, потеря аппетита, лизуха, исхудание, диффузный остеопороз скелета (остеомаляция), анемия, коровы не приходят в охоту или она протекает вяло, часто бывают аборты, потомство родится слабым, отстает в росте, часто гибнет в первые дни жизни. У ягнят — дегенеративные поражения головного и спинного мозга — энзоотическая атаксия. Дефицит меди может быть и при избытке молибдена в рационе. В крови снижен уровень меди до 10—20 мкг%.

Профилактика — контроль полноценности рациона и состояния обмена меди в организме, в кормах должно быть 10 мг/кг, в крови 100 мкг%.

ЦИНК. Недостаток его проявляется замедлением роста, развития, исхуданием, животные возбуждены, быстро утомляются, шерсть становится матовой, депигментируется, появляются облысевшие участки, развиваются дерматиты, эпидермис утолщается, кожа и слизистые оболочки становятся отечными, у поросят и телят эта болезнь называется «паракератоз». У взрослых животных наступает бесплодие. Избыток кальция в рационе препятствует всасыванию цинка в желудочно-кишечном тракте и усугубляет дефицит его в организме, в крови уровень цинка падает до 50 мкг% (вместо 450—500 мкг% по норме).

Профилактика — доведение уровня цинка в рационе до 60 мг/кг.

МАРГАНЕЦ. При недостатке наступают деструктивные изменения в костях (у птиц — перозис), печени, органах воспроизводительной системы — теряется способность к размножению, задерживается овуляция, нарушается течка, многие коровы бесплодны, молодняк родится нежизнеспособным, у самцов — атрофия семенников, дегенерация зародышевого эпителия, у лактирующих животных снижается молочная продуктивность, у свиней — агалактия, в крови содержание марганца снижается до 2—5 мгк% (при 20—50 мкг% в норме).

Профилактика — доведение уровня марганца в рационе до 40 мг/кг.

КОБАЛЬТ. Недостаток приводит к глубоким нарушениям обмена веществ, которые напоминают авитаминоз. Наблюдается чаще всего к концу зимы. Животные отказываются от хорошего сена и охотно едят сено с заболоченных земель, патоку, свеклу, пьют мало, запоры сменяются поносами, развивается анемия, снижаются продуктивность, упитанность, в тяжелом случае возникает «сухотка», нарушается воспроизводительная функция, молодняк рождается нежизнеспособным. Проявления дефицита кобальта обусловлены недостаточным синтезом кобальтсодержащего витамина В,2 и других витаминов группы В микрофлорой в рубце жвачных и толстом кишечнике у моногастричных животных, в результате чего нарушаются биосинтез и обмен нуклеиновых кислот и всех видов обмена веществ с вышеуказанными последствиями.

Улучшение общего состояния животных наступает лишь при назначении внутрь солей кобальта. Необходимо довести содержание его в рационе до 1 мг/кг.

ЙОД. При недостатке его снижается функция щитовидной железы, угнетается биосинтез гормонов тироксина и трийодтиронина, что ведет к нарушению окислительно-восстановительных процессов, биосинтезу белков и, как следствие этого, замедлению роста и развития молодняка, расстройству воспроизводительной функции у взрослых животных: тихая охота, неполноценные половые циклы, перегулы, длительный сервис-период, рассасывание эмбрионов, аборты. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без волосяного покрова, с увеличенной щитовидной железой (эндемический зоб), у птиц — низкая выводимость яиц, цыплята вылупляются слабыми. Дефицит йода в организме может быть и при поедании больших количеств соевых бобов, гороха, белого клевера, капусты, крестоцветных растений, содержащих гойтрогены — зобогенные вещества, препятствующие использованию йода в щитовидной железе.

Профилактика — полноценность рациона по йоду — 0,9 мг/кг.

МОЛИБДЕН. При снижении содержания молибдена в рационе до 0,06—1 мг/кг вместо 2,5 мг/кг по норме нарушаются процессы азотистого обмена, снижается биосинтез белка, гамма-глобулинов, холестерина, витаминов С и А. Дефицит молибдена встречается редко. Введение солей молибдена в рацион до нормы повышает защитные функции организма и продуктивность.

СЕЛЕН. Недостаток его проявляется накоплением продуктов пе-рекисного окисления — свободных радикалов в организме, замедлением роста у молодняка, появлением поноса, нарушением воспроизводительной функции, у поросят — гепатодистрофией и некрозом печени, у телят — беломышечной болезнью, у цыплят — экссудатив-нЫм диатезом. Селен, как и витамин Е, является антиоксидантом. Введение его в рацион из расчета 0,1 мг/кг массы животного (для птиц 0,5 мг/кг) нормализует окислительные процессы, повышает иммунобиологическую реактивность организма, рост, привесы, шерстную, молочную продуктивность, яйценоскость, инкубационные качества яиц, устраняет приведенные выше проявления дефицита селена в организме.

При низком содержании фтора в питьевой воде (менее 0,05 мг/л при 1 мг/л в норме) снижается содержание фтора в зубной эмали и дентине и развивается кариес зубов. Уровень этого микроэлемента в костях является показателем обеспеченности им. Содержание фтора в костях при его дефиците в организме снижается ниже 100 мг/кг. Потребность животных в нем удовлетворяется при содержании его в размере 1—10 мг/кг корма.

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ — металлы жизни — входят в состав гормонов, ферментов, витаминов, определяют их активность и этим оказывают влияние на интенсивность процессов обмена веществ в организме. Дефицит ряда микроэлементов ведет к нарушениям процессов обмена и глубоким морфологическим и функциональным изменениям в органах, что в конечном итоге проявляется снижениями роста, продуктивности, сохранности животных. В практических условиях чаще всего бывает хронический дефицит не одного, а комплекса макро- и микроэлементов. В связи с этим наибольший эффект получают от введения в рацион премиксов, состоящих из солей дефицитных минеральных веществ. Состав премиксов определяют с учетом недостатка минеральных веществ в рационе. Для большинства хозяйств Центрально-Черноземной и Черноземной зон страны можно рекомендовать премикс (кг): стакод — 0,05 (стабилизированный крахмалом йод—100 мг на 1 г), кобальта хлорид —0,06, меди сульфат — 0,3, цинка сульфат — 1,8, марганца сульфат — 1,8, моно-кальцийфосфат — 40,0, натрия хлорид — 55,99. Дозы: коровам 100 г, телятам до 5 мес 25, телятам 6—14 мес 50—75 г в сутки.

В условиях хозяйств рационы могут быть избыточны по минеральным веществам, в частности по микроэлементам, — гипермикроэлемептоз. Чаще всего это отмечают при передозировках, неправильном хранении и внесении больших доз микроудобрений. Клиническая картина отравлений подтверждается высоким содержанием микроэлементов в крови, волосе, печени. При избытке в рационе фтора (более 2 мг/кг) отмечают фтороз (разрушение зубов, ломкость костей). В ряде районов страны отмечают избыток селена — «щелочная болезнь», которая проявляется анемией, истощением, выпадением волос, параличом. Избыток бора проявляется поносами, запорами, истощением, угнетением, снижением резистентности. При избытке никеля наблюдаются изъязвления роговицы, слепота, нарушение окостенения скелета. Избыток кадмия ведет к анемии, нарушению формирования скелета, воспроизводительной способности, снижению жизнеспособности молодняка.

При УРОВСКОЙ болезни, возникающей в результате дисбаланса макро-и микроэлементов (недостаток кальция, меди, кобальта, йода при избытке стронция, бария), наблюдают поражение суставов, изъязвление суставных хрящей, деформацию и переломы костей, нарушение воспроизводительной способности, рождение нежизнеспособного молодняка, недоразвитие животных.

Для борьбы с гипермикроэлементозами устраняют их избыток в рационе. При отравлении никелем и бором вводят соли меди, фтором — соли кальция, селеном — соли мышьяка, медью — соли меди и железа.

Сен 29, 2014

Ожирение у животных

1347823485_1347814271_3694-6

Ожирение -это патологическое состояние,которое характеризуется избыточными жировыми отложениями и ведёт к изменениям функций организма.Хотя это определение является общим,его можно применить к домашним животным.На языке цифр ожирение описано как масса,на 15 % превышающая норму.

Ожирение у собак и кошек приводит к серьёзным нарушениям различных функций организма и уменьшает продолжительность жизни животного.В промышленно развитых странах это самая распространённая болезнь домашних животных,связанная с кормлением,однако её можно излечить.Профилактика ожирения требует соблюдения режима питания в течении всей жизни животного,особенно на тех стадиях,когда риск появления избыточной массы тела возрастает.Лечение ожирения у животных осложняется различными проблемами,включая недостаточную осведомлённость владельцев домашних питомцев,которым часто не удаётся вовремя выявить и остановить ожирение у своих любимцев.Без полного содействия хозяев животных невозможно достигнуть снижения избыточной массы тела у собак.Именно поэтому ветеринарный врач обязан в первую очередь убедить владельца в необходимости заботы о его питомце и выполнения врачебных рекомендаций.

Этиология ожирения

Различают алиментарное, гипоталамо-гипофизарное и вторичное симптоматическое ожирение при гипогонадизме, гиперкортицизме, гипотиреозе, инсулиноме. Наиболее частый тип ожирения – алиментарный. Заключается в длительном избыточном кормлении часто в сочетании с генетической предрасположенности к этому нарушению. Как правило, алиментарное ожирение возникает при бесконтрольном обильном поедании богатых крахмалом и протеином (у птиц) кормов (злаковые и бобовые концентраты, дробина и др.) в условиях гиподинамии. Широкое внедрением сухого рациона для собак и кошек привели к постоянному наличию корма в миске и многократным кормлениям в течение дня, что в сочетании с гиподинамией приводит к увеличению веса и развитию ожирения. Ожирение связанное с гипоталамо-гипофизарным нарушением обусловлено поражением органов вследствие воздействия на них различных причин. Вторичное симптоматическое эндокринное ожирение вызывают такие этиологические факторы, как гипогонадизм, гиперкортицизм, гипотиреоз. К ожирению приводит кастрация самцов и самок. Способствующим этиологическим фактором к развитию ожирения во всех случаях является гиподинамия, недостаточные прогулки или их отсутствие для домашних животных и безвыгульное содержания для продуктивных.

Порода . Принадлежность к той или иной породе также является фактором риска ожирения,особенно у собак таких пород как лабрадор ретривер,керн-терьер,колли,бассет-хаунд,кавалер-кинг-чарльз-спаниель,длинношерстная такса ,бигль,ротвейлер,сенбернар,ньюфаундленд,скотч-терьер и чау-чау.Напротив,некоторые другие породы-борзые и пастушьи собаки менее предрасположены к ожирению.Ожирение также является проблемой и для других пород собак.Тип селекции может влиять на физическое состояние животных,в частности,массу тела,например,при изменении критериев формы или размера у рабочих собак.Природная предрасположенность чатично зависит от генетических факторов,особенно от соотношения жировой и тощей (безжировой) массы,что определяет постоянное количество требуемой энергии.Риск перекармливания в процессе роста неодинаков для всех пород собак.Избыток энергии способствует ожирению у мелких пород,в то время как главным фактором риска у собак крупных пород являются костно-суставные заболевания.Проблемы суставов,связанные с ожирение,у собак крупных пород проявляются в конце стадии роста.

Генетические факторы . Баланс между потреблением пищи и расходом энергии поддерживается с помощью сложной системы генетически обусловленных факторов.Эти регуляторные механизмы хорошо приспособлены для того,чтобы помочь диким животным во время вынужденного голодания.Как бы то ни было,когда пища присутствует в изобилии,эти гены перестают контролировать соотношение между получением и тратой энергии у домашних животных в ограниченной среде обитания,что ведёт к увеличению риска ожирения у собак и кошек.Каковы бы ни были причины,одни особи имеют избыточную массу тела, в то время как другие в тех же условиях обитания сохраняют идеальную массу.Поэтому нелегко отделить степень влияния факторов окружающей среды от уровня генетической предрасположенности к ожирению.

Возраст . Вероятность ожирения увеличивается с возрастом животного.Относительно очень старых собак существуют противоречия между данными,приведёнными специалистами 1970 г ,и более поздними исследованиями,которые утверждают,что частота ожирения уменьшается у собак старше 12 лет (1996г.).

Пол.Женские особи более предрасположены к полноте,чем мужские.

Кастрация , Стерилизация животных . Удаление половых желёз увеличивает частоту ожирения у самцов,и особенно у самок.У кастрированных сук,по сравнению с некастрированными,вдвое возрастает риск ожирения.Половые гормоны,не являясь прямыми регуляторами метаболизма,либо напрямую влияют на массу тела посредством центральной нервной системы,либо косвенно изменяют клеточный метаболизм.Эстрогены,помимо того,снижают усвояемость корма.Таким образом ,она изменяется на протяжении полового цикла суки.Усвояемость корма уменьшается в период эструса,увеличивается в течении послетечкового периода и становится максимальной в межтечковый период.Влияние ранней кастрации на частоту ожирения о сих пор слабо изучено.Прямое влияние кастрации на ожирение вследсвтвии большого количества сопутствующих факторов установить трудно.Кастрация ведёт к уменьшению двигательной активности,особенно у самцов.Увеличение массы тела после кастрации может быть предотвращено строгой диетой и регулярными физическими нагрузками.

Патогенез развития ожирения

Основным патогенетическим фактором развития конституционно-алиментарного ожирения является энергетический дисбаланс, несоответствие между количеством поступающей с кормом энергии и ее затратами в организме. Избыток энергии затем в виде триглицеридов откладывается в жировых клетках — адипоцитах, вызывая увеличение их размеров и нарастание массы тела. Триглицериды также накапливаются в гепатоцитах, вызывая жировую дистрофию печени и нарушение ее работы.

При гипоталамическом и других формах эндокринного ожирения патогенез связан с нарушением синтеза гормонов гипоталамуса и гипофиза (соматостатин, пролактин), половых желез, поджелудочной железы (инсулина), щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина), надпочечников (кортизола).

Научно установлено, что в патогенезе алиментарного и эндокринного ожирения определенную роль играет и сама жировая ткань. Оказалось, что она обладает эндо-, ауто- и паракринной функциями. Жировая ткань выделяет особые вещества (лептин, фактор некроза опухолей А, антиотензиноген и др.), которые могут влиять на обменные процессы в тканях и органах непосредственно или опосредованно через гормоны гипофиза, катехоламины и инсулин. При ожирении содержание лептина в крови повышено. В свою очередь лептин играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани; его относят к группе «факторов сытости». Лептин принимает непосредственное участие в развитии нефропатии у больных ожирением. Известно, что ожирение ассоциируется с сахарным диабетом типа 2, артериальной гипертонией, нарушением обмена мочевой кислоты, дислипидемией. В последнее время почки тоже рассматривают как орган-мишень при таком сочетании.

Симптомы ожирения

Для ожирения характерны изменение физиологической формы тела животного, сглаженность контуров маклока, седалищного бугра и ребер, увеличение живота; умеренное угнетение, снижение реакции на внешние раздражители, понижение половой активности, замедления двигательных функций. При гипоталамическом, гипофизарно-надпочечниковом ожирении отмечают преимущественное отложение жировой ткани в подкожном слое живота, плечевого пояса, крестцово-поясничной области, бедер. Кожа гиперпигментирована, волос местами выпадает. Могут наблюдаться симптомы сердечно-легочной недостаточности из-за перегрузки органа, а также ожирения околосердечной сумки. При ожирении, связанном с нарушением функций поджелудочной, щитовидной, половых желез, ведущая симптоматика обусловлена поражением соответствующих органов. Так как частыми осложнениями ожирения являются атеросклероз, миокардиодистрофия, сахарный диабет, жировая дистрофия печени, желчнокаменная болезнь, нарушение воспроизводительной функции, то появляются дополнительные признаки, соответствующие этим заболеваниям.

Диагноз

Клинические признаки. Лабораторно при алиментарном ожирении в сыворотке крови выявляют повышение общих липидов, триглицеридов, фосфолипидов, при поражении печени — общего белка.

Профилактика и лечение ожирения

Основной путь профилактики конституционно-алиментарного ожирения — недопущение перекорма животных и регулирования количества потребляемой энергии. При появлении признаков ожирения у большого количества животных в стаде или на свиноферме, птицефабрике норму потребления энергии (ЭКЕ), жира, а в ряде случаев (в птицеводстве) и протеина сокращают на 15-20%. На рационах со сниженным уровнем питания содержат животных до нормализации упитанности, а птицу — до снижения концентрации мочевой кислоты в крови (не выше 8 мг/100 мл; 0,472 ммоль/л). В рационах нормируют содержание клетчатки, не допуская снижения ее уровня. Соблюдают дробный режим кормления.

У мелких животных (собаки, кошки), у которых ожирение чаще всего связано с избыточным кормлением необходимо устранения из рациона избытка легкоусвояемых углеводов и снижение общей калорийности. Для этого правильно составленная вместе с ветеринарным врачом программа похудения, аналогично тому, как это планируют в медицине. Рассматривается перевод на безуглеводистый натуральный рацион. Увеличивают физическую активность в случае отсутствия противопоказаний. Реже прибегают к препаратам, снижающим аппетит.

В тех случаях, когда ожирение вторично и связано с гипофункцией щитовидной железы, назначают тироидные гормоны (см. Гипотиреоз). У ожиревших животных с кистами яичников применяют прогестерон, гонадотропную сыворотку жеребых кобыл (ГСЖК), гонадолиберин и др. (см. Кисты яичников).

Лечение заболеваний, появляющихся в процессе осложнения ожирения, проводят соответствующими средствами (сердечные гликозиды, гепатопротекторы, сахароснижающие таблетированные препараты и др.) по необходимым показаниям.

Алан-Вет
просп. Лесной, 20 190000 Санкт-Петербург,
+7 812 928-02-86, info@alan-vet.ru