Окт 2, 2014
Окт 2, 2014

Эпилептический статус. Эпилепсия. Судороги.

К судорогам могут приводить любые заболевания головного мозга или факторы, воздействующие на него, поражающие таламокортикальную область. Некоторые препараты могут создавать или усиливать судорожную готовность мозга и вызывать судороги у клинически здоровых животных, такие как ацепромазин.

Диагностика эпилепсии и клинического синдрома судорог

В диагностический план выявления причин эпилепсии или судорог, как клинического проявления эпилепсии, идентичны и зависит от локализации и распространенности очага повышенно активности. Эпилептические припадки разделяют на генерализованные (общие) и парциальные (локальные). Общие или генерализованные припадки могут быть судорожными или проявляться умеренным нарушением сознания при маловыраженных моторных признаков судорожной активности, подергивания (несудорожные припадки). Генерализованные судороги наиболее часты у собак, характерно двустороннее вовлечение мышц туловища.

Частичные или парциальные судороги возникают местно и характеризуются асимметричным проявлением двигательной активности. При сохранении сознания их называют простыми парциальными судорогами, при нарушении сознания — сложными парциальными судорогами. Они сопровождаются повторяющимися стереотипными поведенческими расстройствами (автоматизмами).

Причины судорог могут быть как церебральными или (внутричерепными), так и нецеребральными или внечерепными. Внечерепные причины возникают при повреждении или раздражении мозга продуктами других нарушений, таких как, гипокальциемия при эклампсии, идиопатическом паратиреозе; почечная или печеночная энцефалопатия при недостаточности, а также и воздействии ядовитых веществ. Внутричерепные причины обусловлены воспалительными, дегенеративными заболеваниями и патологическими процессами (болезни накопления, гипоксия, сосудистые нарушения), аномалиями развития головного мозга (например, гидроцефалия у карликовых пород), опухолевыми процессами (первичные — глиома, менингиома). Воспалительные процессы: бактериальные, микотические, вирусные, протозойные, вирусные) чума собак,панлейкопения кошек, риккетсиозы (эрлихиоз), идиопатические и иммунообусловленные болезни (гранулематозный и эозинофильный менингоэнцефаломиелит, собачий энцефалит), травма головного мозга.

Существует эпилепсия первичная: идеопатическая, генетическая, которая называется истинной и не лечится) или вторичная (обусловленную постэнцефалитическим или посттравматическим повреждением). Идиопатическая эпилепсия проявляется у собак в возрасте от 6 мес. до 5 лет, протекает тяжело и ее лечение не результативно.

Приступы могут отличаться выраженностью признаков, глубиной, длительностью, быстротой выхода из припадка.

В дифференциальной диагностике следует отличать потерю сознания или обморок от судорог, так при эпилепсии факту потеря сознания предшествует судорожный припадок с непроизвольными тоническими и клоническими сокращениями мышц. Судорожный припадок в фазе падения сопровождается нарушением сознания, пенистым слюнотечением, непроизвольным мочеиспусканием или дефекацией. При обмороке происходят внезапная потеря сознания и снижение мышечного тонуса, что приводит к появлению слабости, вялости и падению и не возникает других симптомов, свойственных судорогам. Восстановление после обморока быстрое и полное в отличие от судорожного припадка, после которого наблюдаются остаточные явления: полидипсия или полифагия, состояние смятения, замешательства, дезориентация, временная слепота, стремление куда-то бежать, ступор.

Судорожные припадки, вызванные экстракраниальными причинами, характеризуют как генерализованные, латерализованный неврологический дефицит не выявляют. При интоксикации судорожный синдром у животного без лечения прогрессирует с переходом тонических судорог (по типу тика, тремора) в клонические (конвульсии) и эпилептический статус, который может закончиться летальным исходом. В тех случаях, когда возникают частые эпилептические приступы (более 2 приступов в течение 1-й недели заболевания), их парциальном характере, неврологическом дефиците между приступами и при исключении экстракраниальных причин следует искать органические изменения мозга, создающие эпилептический очаг. Но наиболее частой причиной припадков у собак является идиопатическая эпилепсия. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать возраст, породу животного, характер припадков, их тип и частоту возникновения, а также данные лабораторных анализов.

Для идиопатической эпилепсии характерно отсутствие измененных характеристик крови, то есть будут нормальные результаты анализов. А в тех случаях, когда есть изменения в данных анализов устанавливают возможные экстракраниальные причини, указанные выше.

Тем не менее, тяжелые и длительные припадки, а также и эпилептический статус часто сопровождаются метаболическим ацидозом. При этом гипергликемия на ранней стадии может сменяться гипогликемией на поздней стадии, что особенно характерно для мелких пород собак. Умеренное или выраженное повышение активности креатинина, возможно в сочетании с миоглобинурией может быть следствием некроза мышц, как результат их интенсивной работы во время приступа. Для выявления печеночной энцефалопатии определяют содержание желчных кислот в крови. Припадки при этом типе поражения редкие, в межприступный период отмечают нарушение поведения (деменция, бесцельное хождение). Для выявления вирусной, микотической, бактериальной, протозойной инфекции показаны соответствующие серологические анализы.

Для выявления локализации, характера и степени органического поражения головного мозга наиболее информативны КТ и МРТ, в то время как рентгенография черепа редко имеет диагностическую информативность. При подозрении на органическое заболевание головного мозга проводят анализ цереброспинальной жидкости. ЭЭГ позволяет выявить патологические изменения головного мозга, однако обычно они точно не указывают на заболевание. Трудно переоценить важность проведения полноценного обследования при подозрении на метаболические расстройства или органическое заболевание головного мозга, поскольку в противном случае лечение только антиконвульсантами в данном случае будет симптоматическим, а не причинным.

Лечение судорог и эпилепсии

Как сказано выше, наиболее важно установить причины судорог и оказывать этиотропную терапию. В тех же случаях, когда природа эпилепсии идиопатическая, возможно лишь применение противосудорожных средств и наиболее применимо лечение фенобарбиталом, которое показано при развитии эпилептического статуса. Если отмечают не более одного припадка за период 6-8 нед., для профилактики припадков назначают длительную поддерживающую терапию фенобарбиталом (2-5 мг/кг внутрь 2 раза в сутки). Дозу препарата увеличивают с целью достижения оптимального уровня в сыворотке крови (15-45 мг/мл). У щенков в отличие от взрослых особей время расщепления фенобарбитала меньше, поэтому следует назначать начальную дозу — 5 мг/кг 2 раза в сутки и определять уровень препарата в крови через каждые 5 сут. до подбора поддерживающей дозы.

В случае тяжелых кластерных припадков или эпилептического статуса назначают реланиум 0,5-1,0 мг/кг внутривенно. Если выраженная двигательная активность сохраняется, через 5 мин введение повторяют. При продолжающихся судорогах следует ввести фенобарбитал 2-5 мг/кг внутривенно болюсом, а затем добавить к реланиуму в инфузионную систему фенобарбитал 2,0-6,0 мг/(кгч). Если судороги купированы и не возобновляются в течение 4-6 ч, скорость инфузии в течение нескольких часов снижают. Как можно раньше назначают фенобарбитал внутрь. В некоторых случаях дополнительно применяют дексаметазон 0,25 мг/кг 1-3 раза в сут., но противопоказано при инфекции.

Животным с судорожными приступами в настоящее время или имеющим потенциальную опасность их возникновения нельзя назначать ацепромазин, кетамин, аминофиллин, ксилазин и другие препараты, повышающие судорожную готовность головного мозга. Резкая отмена фенобарбитала или других противосудорожных средств также может провоцировать повышение судорожной активности.

При лечении эпилептического статуса возможно одновременное использование фенобарбитала и реланиума с целью потенцирования их эффекта (следует помнить об опасности угнетения дыхательного центра и сердечно-сосудистой системы). При длительной антиэпилептической терапии показано назначение калия бромида в качестве препарата второго ряда. Инфузии реланиума и фенобарбитала могут привести к обездвиженное и анестезии животного. Применение фенобарбитала может привести к поражению печени при длительном превышении терапевтической концентрации в сыворотке крови (>45 мкг/мл). Также возможно развитие острой нейтропении в течение первых недель лечения. Необходим постоянный контроль за возникновением побочных эффектов. На фоне длительного лечения фенобарбиталом и другими противоэпилептическими средствами нужно проводить контроль за состоянием печени анализами крови.

Подергивания век и губ у животного в состоянии глубокой анестезии указывают на сохранение судорожной активности. Нормализация состояния после эпилептического статуса обычно происходит в течение 7-10 сут. Зрение чаще всего восстанавливается в последнюю очередь.

Если судорожные припадки не возобновляются в течение 6 мес., антиэпилептические препараты постепенно отменяют (в течение нескольких месяцев снижая дозу). Если частота припадков составляет более одного за период 6-8 нед., следует корректировать проводимую терапию.

Несмотря на адекватное лечение, припадки могут продолжаться, что обусловлено развитием толерантности к примененным препаратам. В некоторых случаях постоянно отмечают остаточные признаки эпилептического статуса: слепота, нарушение поведения, мозжечковые знаки. При сохранении судорожных припадков вероятно развитие эпилептического статуса или летального исхода на пике эпилептического статуса, который может привести к развитию гипертермии, нарушениям кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, развитию гипоксии, отека легких, аритмиям сердца, аспирационной пневмонии, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и смерти.

Пациентов с редкими судорожными припадками можно лечить амбулаторно. Госпитализация и экстренная интенсивная терапия показана животным в случаях кластерных судорожных припадков или эпилептического статуса. Характер и продолжительность лечения зависят от частоты и тяжести припадков. А результативность и прогноз зависят от этиологии судорог.

 

 

Окт 2, 2014

Отит среднего и внутреннего уха.

Воспаление среднего и внутреннего уха в большинстве случаев имеет инфекционное происхождение и часто является осложнением воспаления наружной ушной раковины. Возбудители отита также могут проникать из полости рта и носоглотки через евстахиевы трубы. Гораздо реже воспаление во внутреннем ухе развивается в результате метастатического распространения инфекции по крови. В подавляющем большинстве отитов возбудителями болезни являются бактерии, далее грибы рода Malassezia spp., Candida spp. и Aspergillus. Факторами, способствующими переходу воспаления являются опухолевые процессы в наружном ухе, травма барабанной перепонки, а также изменением давления при существующем воспалении при ингаляционном наркозе.

Чаще всего средний и внутренний отиты протекают вместе с воспалением наружной ушной раковины, поскольку являются его патологическим продолжением вне зависимости от его возбудителя. Предрасполагающими факторами являются большой возраст, колонизация бактерия в носоглотке при хроническом фарингите, заболеваниях зубов, а также подавляющая терапия гормонами, при котором при временном уменьшении воспалительных явлений, вызванное снижение резистентности позволяет инфекции проникать вглубь уха.

Диагностика отита среднего и внутреннего уха

При развитии среднего и внутреннего отита, проявляется определенная клиническая картина, характерная этому заболеванию: боль при открывании пасти, затрудненный прием корма и глотание. Животное может трясти головой, тереть лапой или о разные предметы больное ухо, отмечается наклон головы. В тех случаях, когда инфекция поражает оба уха клинически можно увидеть нарушение координации движений, снижение слуха. При раздражении вестибулярного аппарата может наблюдаться рвота. Выпадение третьего века, выпадение корма изо рта. Иногда отмечают ассиметрию зрачков.

При отоскопии и осмотре животного при внутреннем и среднем отите, как правило, отмечают выделения из наружного уха экссудата, покраснение, болезненность при пальпации основания уха, об отеке полости среднего уха свидетельствует выбухающая в область канала барабанная перепонка. В ряде случаев обнаруживают лимфаденопатию со стороны поражения и такие сопутствующие и предрасполагающие патологии, как гингивит, фарингит или зубной камень.

Степень неврологических нарушений зависит от тяжести болезни, поражения определенных структур среднего (лицевой нерв и симпатическая цепочка) и/или внутреннего уха (вестибулярный аппарат и слуховые рецепторы) и связанных с ними образований. Например, при раздражении вестибулярной части седьмого черепно-мозгового нерва наблюдается поворот головы в сторону поражения. Иногда отмечают нистагм (в покое или при движениях глаз, вращательный или горизонтальный), а также вестибулярное косоглазие. Собака может из-за нарушения координации наклоняться, поворачиваться, крутиться или падать на сторону поражения. При поражении лицевого нерва характерен парез или паралич тканей области уха, века, губы на стороне процесса.

В случае вовлечения симпатической цепочки развивается синдром Горнера на стороне поражения: миоз,птоз и энофтальм; возможно также выпадение третьего века.

При дифференциальной диагностике среднего и внутреннего отита его необходимо отличать от заболеваний нервной системы, сопровождающееся вестибулярными нарушениями (в том числе врожденных), полинейропатией с поражением седьмой и восьмой пар черепно-мозговых нервов на фоне гипотиреоза, вестибулярными расстройствами центрального генеза (часто отмечают ступор и стволовые симптомы), травмой головы. Нередко причиной рецидивирующего отита, рефрактерного к лечению, становятся опухоль или полипы носоглотки, которые выявляют при рентгенографии. Токсическое действие препаратов, в частности, метронидозол в превышении дозы оказывает токсическое действие с двусторонними вестибулярными симптомами. Методом исключения диагностируют идиопатические вестибулярные нарушения, характерные для старых собак, идиопатический синдром Горнера у кошек молодого и среднего возраста, идиопатический паралич лицевого нерва.

В состоянии белой крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. При предположении на гипотериоз проводят анализ крови на концентрацию в крови тироксина и трийодтиронина. Также при диагностике гипотериоза проводят тест со стимуляцией тиреотропных гормонов.

Такие методы исследования как компьютерная и магнитно-резонансная томография дают наиболее полное представление о процессе в полости среднего уха и вовлечении соседних структур в отличии от менее информативной рентгенографии.

Лечение

Наиболее важно своевременное начало применения антибиотиков или антигрибковых препаратов. Проводят длительную (30-40 дн.) системную антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия. Можно начать с цефалоспоринов с последующей коррекцией терапии в соответствии с результатами бактериологического исследования и состояния. При сопутствующем наружном отите очищают и обрабатывают наружный слуховой проход и проводят местное лечение. При повреждении барабанной перепонки используют теплый изотонический раствор хлорида натрия, которым промывают ухо после обработки специальными жидкостями. Слуховой проход высушивают ватным тампоном. Можно использовать также вяжущие вещества (борную кислоту). Место применяют водные растворы антибиотиков, например левомицетина. При неврологических нарушениях избегают назначения аминогликозидов, оказывающих ототоксическое действие. Местные и системные кортикостероиды не применяют, так как возможно обострение инфекционного процесса.

При рецидивирующем течении иногда применяют хирургическое лечение. При скоплении экссудата в полости среднего уха осуществляют его дренирование. Остеотомия сосцевидного отростка показана при гнойном остеомиелите, радикальная операция на среднем ухе — при новообразованиях и рецидивирующем наружном отите.

Наиболее важной мерой профилактики является контроль за состоянием и течением наружного отита, заболеваниями полости рта и носа

Прогноз при среднем и внутреннем отите благоприятный. Улучшение обычно наступает в течение 2-6 нед, быстрее у собак и кошек малых пород. Прогноз ухудшается при рецивирующем течении.

 

Окт 2, 2014

Мочеточниковые камни .

Симптомы. У крупных животных камни вызывают тяжелые приступы: бурно и постоянно протекающие колики, возникающие вследствие повышенного давления в почечной лоханке, нарушения кровообращения в почках, напряжения почечной фиброзной капсулы и спазма мочеточника из-за раздражения нервных окончаний. При осложнениях возможны пиелонефрит, повышение температуры тела и изменение общей клинической картины.

Диагноз. При ректальном исследовании определяют болезненность левой почки; увеличенный в объеме мочеточник (прощупывают выше камня в виде флуктуирующей трубки, а камень в виде твердого образования с неровной поверхностью).

Лечение. Динамическую непроходимость устраняют путем внутривенного введения бария хлористого. Для повышения тонуса мочеточника внутрь дают глицерин и назначают активные движения — 2-3-часовые прогулки ежедневно. При задержке фосфатных камней назначают внутрь слабые растворы соляной кислоты, цистиновых образований — растворы натрия гидрокарбоната внутрь и внутривенно. Указанные средства способствуют растворению камней и уменьшению объема. Одновременно назначают витаминотерапию (витамин А).

Окт 1, 2014

Мочепузырные камни .

Симптомы. Болезнь проявляется медленно и с нечетко выраженными симптомами. При раздражении мочевого пузыря клинические симптомы проявляются сильнее. Несмотря па сохранение упитанности и бодрое состояние, животное проявляет беспокойство с явлениями легких приступов колик. Оно нередко принимает позу для мочеиспускания, оглядывается на живот, ложится. Временами животное ударяет конечностями по ягавоту или обмахивается хвостом. Мочеиспускание малыми порциями с примесью крови в последних. Мочевой пузырь переполнен и нередко разрывается.

Волосы у наружного края препуция склеены слизью и гноем, выделенными с мочой. Степень нарастания мочевых камней дана на фотографиях, наглядно показывающих, как с возрастом животного увеличивается размер мочевых камней.

Диагноз ставят на основании клинических симптомов, данных ректального исследования мочевого пузыря и осадков мочи на наличие песка.

Лечение. Камни из трипельфосфатов образуются только в щелочной моче, поэтому применяют нейтрализующие вещества (внутрь аммония хлорид, обладающий ацидотическим действием). При цистинурии показана ощелачивающая терапия для предотвращения образования цистиновых камней.

Алан-Вет
просп. Лесной, 20 190000 Санкт-Петербург,
+7 812 928-02-86, info@alan-vet.ru