Кожа- самый большой орган тела,как по размерам (площадь поверхности 1 кв.м. для собаки массой 35 кг),так и по выполняемой роли (в социальных взаимодействиях,поддержании стабильности внутренней среды,иммунной защите и др.).Постоянно обновляясь,кожа усваивает большую часть питательных веществ и микроэлементов,поступающих с кормом.Несбалансированный состав корма по аминокислотам,жирным кислотам,витаминам или микроэлементам нарушает барьерную функцию и иммунную защиту на уровне кожи.У собаки повышается чувствительность к инфекциям,у неё чаще развиваются аллергические реакции.Таким образом,кожа и шерсть отражают общее состояние здоровья собаки и качество её корма.Существует много форм пищевых дерматозов,распространённых среди собак.Кормление играет особую роль в дерматологии собак:это не только важнейший фактор профилактики кожных заболеваний,но и средство лечения аллергий,кератосеборейной и метаболической дерматопатий.

Возможные признаки кожных нарушений,обусловленных кормлением — тусклая шерсть,шелушение кожи на большой поверхности тела,очаговый или разлитой кератоз кожи и слизистых оболочек,зуд,рецидивирующие аллергические высыпания,хронический отит,рецидивирующая пиодермия.

Факторы риска.Риск развития пищевого дерматоза связан не только с качеством пищи,но и с индивидуальными факторами,например,физиологическим состоянием животного,типом шерсти и предрасположенностью к определённым аллергическим заболеваниям или нарушениям обмена веществ.

Породные особенности.Многие породы предрасположены к заболеваниям кожи,которые могут быть связаны непосредственно с кормлением.Недостаточное поступление с кормом или нарушение всасывания-Дерматит,обусловленный дефицитом цинка- северные породы,крупные породы.Дефицит,обусловленный дефицитом витамина А-Кокер спаниель.Пищевая гиперчувствительность-предрасположенность или частая встречаемость-Лабрадор ретривер.Предрасположенность,обусловленная атопией-Американский стаффордширский терьер,бигль,немецкая овчарка,боксёр,бульдог,далматин,фокстерьер,бультерьер,Джек-Рассел-терьер,лабрадор ретривер,лхасский апсо,пекинес,шар-пей,вест-хайленд-уайт-терьер.Предрасположенность,обусловленная нарушенным всасыванием-Немецкая овчарка,ирландский сеттер,шар-пей,мягкошерстный пшеничный терьер.

Шерсть.Влияние компонентов корма на окрас шерсти хорошо известно.Пигментация шерсти зависит от присутствия и распределения гранул феомеланина (жёлто-рыжего пигмента) и эумеланина (чёрного пигмента) в наружном слое и сердцевине волоса, а так же по длине его стержня.Синтез этих пигментов зависит от поступления с кормом аминокислот,которые содержат ароматическую группу (фенилаланина-фен и тирозина-тир),а также активности тирозиназ (медьсодержащих ферментов).Собаки -альбиносы страдают от наследственной недостаточности тирозиназы,что объясняет недостаток меланина.

Несбалансированность рациона животных с чёрной или тёмной шерстью может привести к её порыжению.Первоначально это было показано на кошках.У кошек незначительный недостаток аминокислот с ароматической группой вызывает неврологические нарушения (сенсорную нейропатию) и осветление окраса (у рыжих кошек) или его порыжение (у чёрных).

Порыжение шерсти относится к распространённым нарушениям пигментации у крупных собак чёрного окраса.Как показало исследование щенков ньюфаундленда и чёрных щенков лабрадора,количество фенилаланина и тирозина,необходимое для оптимальной пигментации шерсти,вдвое превышает тот минимум,который требуется для нормального роста щенка.Полученные сведения также свидетельствуют,что добавка тирозина к корму позволяет сделать окрас более интенсивнее.

Возраст и физиологическое состояние.Возраст или физиологическое состояние способны влиять на взаимосвязь гомеостаза кожи,качества шерсти и кормления.Признаки недостатка питательных веществ проявляются быстрее в случаях,когда потребность в питательных веществах превышает среднюю норму,необходимую для поддержания жизнедеятельности организма,например,при хронических заболеваниях,беременности,лактации,в период роста,особенно у собак крупных пород.Такой недостаток белка,незаменимых жирных кислот и цинка может привести к нарушению кератинизации.У стареющих собак нарушение усвоения пищи характеризуется несбалансированностью поступления полиненасыщенных жирных кислот.

Кожа новорождённого щенка очень мягкая и содержит мало волосяных фолликулов.Это делает малыша неуязвимым к кожным паразитам или инфекциям.Во время роста дерма утолщается,сальные железы увеличиваются в размере,возрастает число волосяных фолликулов.Липидный состав кожи так же изменяется.

Сопутствующие заболевания. Любые болезни,нарушающие усвоение компонентов корма,могут прямо или косвенно влиять на качество шерсти и развитие сопутствующих заболеваний.Нарушение усвоения пищи часто сопровождается тусклой и сухой шерстью или даже рецидивирующими бактериальными инфекциями.Неправильное всасывание белков может ухудшить иммунотолерантность.Хронические пищеварительные нарушения или длительное применение антибиотиков могут так же привести к недостаточности витамина В и вторичному недостатку полиненасыщенных жирных кислт (ПНЖК).

Баланс питательных веществ.Плохо сбалансированный рацион может привести к сильно выраженным дерматологическим нарушениям.Чаще всего они обусловлены потреблением кормов эконом -класса,которые содержат недостаточно жира и избыток минеральных веществ; чаще всего наблюдается избыток кальция,нарушающий всасывание цинка.

Пищевые дерматозы могут быть специфичными (недостаток определённого питательного компонента или группы  компонентов) или неспецифичными,связанными с общим недокормом,плохой переваримостью корма и нарушением адсорбции в желудочно-кишечном  тракте.

Специфические дефициты. В настоящее время дефициты конкретных компонентов рациона встречаются редко.Однако их можно наблюдать у собак,которым дают готовые корма низкого качества или несбалансированную домашнюю пищу.

Недостаток витаминов : А, Е ,витаминов группы В.Кожные проявления дефицита варьируют в зависимости от того,какого витамина не хватает.

Недостаток микроэлементов.Микроэлементы представляют собой минеральные вещества,содержащиеся в организме в очень малых концентрациях.Красота шерсти зависит напрямую от таких микроэлементов,как железо,цинк и медь.Недостаток йода.

Недостаток незаменимых жирных кислот. Эти жирные кислоты названы так потому,что не синтезируются в организме.Как и большинство витаминов,организм может получать их с пищей.Они в основном являются предшественниками двух семейств ПНЖК ,Омега-3 и Омега-6.Линолевая кислота,содержится в большинстве растительных масел (предшественник семейства Омега 6) и Альфа-линолевая кислота,обнаружена в зелёных овощах,фруктах,траве и планктоне,а в соевом и льняном масле содержится в концентрированной форме(предшественник жирных кислот Омега 3).

Общий недостаток белка .Низкокачественные или подвергающиеся чрезмерной термической обработке корма претерпевают изменения из-за реакции Майяра,что ухудшает их переваримость.Низкая переваримость белков может способствовать развитию пищевой гиперчувствительности.

Недостаток специфических аминокислот.Аминокислоты с ароматическим кольцом:тирозин,триптофан-эти аминокислоты необходимы для синтеза меланинов,ответственных за пигментацию шерсти.Недостаток данных аминокислот в рационе ведёт к осветлению окраса или порыжению чёрной шерсти.Серосодержащие аминокислоты:метионин,цистин необходимы для роста шерсти,так как участвуют в синтезе кератина.

Нарушения обмена веществ.

Некролитическая мигрирующая эритема (или поверхностный некролитический дерматит,печёночно-кожный синдром) представляет собой тяжёлый дерматоз,обусловленный сильным дефицитом аминокислот.Он развивается в результате хронической дисфункции печени (опухоль,цирроз,функциональная недостаточность,обусловленная введением фенобарбитала),или,реже,опухоли поджелудочной железы (глюкагономы).Чаще всего это приводит к дефициту аминокислот,незаменимых жирных кислот и цинка.Природной или половой предрасположенности не выявлено.Обычно заболевание проявляется в пожилом возрасте.При этом поражаются кожа и слизистые оболочки,поражения локализуются на лапах и характеризуются эритемой в сочетании с обширным болезненным гиперкератозом.

Терапия.Если первичное заболевание не поддаётся лечению (дисфункция печени,опухоли поджелудочной железы) ,прогноз неблагоприятный.Тем не менее соответствующая коррекция рациона позволяет быстро улучшить состояние таких животных,и в некоторых случаях добиться излечения или очень длительной ремиссии.Для лечения применяют внутривенные инфузии растворов аминокислот или добавление в рацион яичных желтков,незаменимых жирных кислот и цинка в тех же дозах,как при дерматитах,обусловленных недостатком цинка.Предпочтительнее использовать глюконат цинка,а не комплекс с метионином,так как последний более гепатотоксичен.Эти диетологические меры применяются в сочетании с приостановкой терапии противоэпилептическими препаратами,антибиотиками и анальгетиками (опиоидами),особенно если поражения лап мешают ходьбе.

Летальный акродерматит у бультерьеров-редкий генетический дерматоз,наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.Вероятно он обусловлен нарушением обмена цинка,а не проблемами с его всасыванием.Заболевание характеризуется ухудшением общего состояния с очень раннего возраста (двух недель) с поражением кожи нижних частей конечностей и морды в форме эритемы,кератоза и себореи.Пальцы утолщены.У животных наблюдают тяжёлые общие симптомы,в частности, бронхопневмонию,деформацию костей,катаракту и гастроэнтерит.Это заболевание сопровождается тяжёлым иммунодефицитом и всегда заканчивается летальным исходом.Диагноз ставится на основании данных анамнеза и гистологического анализа.Обогащение рациона цинком не даёт эффекта.

Дерматозы поддающиеся лечению цинком.

Цинковый дерматоз первого типа не является нарушением  обмена веществ,а обусловлен нарушением всасывания цинка в кишечнике.Характерен в основном для северных пород,но это заболевание отмечается так же у босеронов,немецких овчарок,бостон-терьеров,бультерьеров,догов и др..

Первоначально поражения (эритема,шелушение кожи с образованием прочно держащихся корочек) локализуются вокруг естественных отверстий и на пальцах.При вторичной инфекции наблюдается зуд.иногда заболевание сопровождается повышением температуры.Диагноз следует подтвердить гистологически.В некоторых случаях дифференциальная диагностика сложна.Дифференциальные диагнозы включают лейшманиоз (в эндемичных зонах),поражение чесоточными клещами,листовидную пузырчатку и дерматофитию.

Терапия.Обычно для лечения достаточно добавки цинка; клиническое  улучшение наступает не позднее чем  через месяц.Если этого не произошло,быстрого улучшения клинического состояния животного можно добиться с помощью глюкокортикоидов в малых дозах (например,орального введения преднизолона в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день в течении 3-х недель).Лечение обычно пожизненное.

Различные типы дерматозов,обусловленные недостатком цинка (при высоком содержании фитатов или кальция и низком содержании незаменимых жирных кислот в рационе),имеют общие признаки,включая идентичную картину при гистологическом исследовании,гиперкератоз на границе кожи и слизистых оболочек и на мякишах лап.Лечение заключается в корректировке рациона и добавках цинка в течении трёх-четырёх недель.

Пищевая гиперчувствительность.

Термином «пищевая гиперчувствительность» определяют все дерматозы,вызванные нежелательной реакцией организма на корм у здорового животного.Такая гиперчувствительность,или индивидуальная непереносимость пищи,может иметь иммунную или неиммунную природу.Гиперчувствительность иммунной природы представляет собой пищевую аллергию.Клинические проявления очень разнообразны и включают признаки поражения желудочно-кишечного тракта,органов дыхания,кожи,почек или симптомы общего заболевания.

Пищевые аллергены.Согласно исследованиям,к продуктам,чаще всего вызывающим реакции гиперчувствительности у собак,относятся мясо (говядина,баранина,мясо курицы),яйца,молочные продукты и соя,однако аллергию способен вызвать любой белок.Природа таких аллергенов хорошо изучена в лечении людей,но для собак данных об основных аллергенах и их структурных особенностях пока нет.Подавляющее большинство известных аллергенов собак является высокомолекулярными белками с массой 40-70 кДа.Возможно ,основными аллергенами говядины и коровьего молока являются тяжёлые цепи иммуноглобулина G.У собак известны случаи перекрёстной чувствительности между коровьим молоком и говядиной.

Нарушение пищеварения.Подавляющее большинство пищевых белков,являющихся аллергенами или потенциальными аллергенами,расщепляются желудочными или кишечными ферментами,так как в тонком кишечнике нормально всасываются только аминокислоты или низкомолекулярные пептиды.При нарушениях пищеварения в пищеварительный тракт попадает гораздо больше антигенов с большей молекулярной массой,что способствует нарушению иммунной толерантности.Это объясняет,почему хронические воспалительные заболевания кишечника или экзокринная недостаточность поджелудочной железы способствует развитию пищевой гиперчувствительности.

Изменение проницаемости кишечной стенки.Повышение проницаемости кишечника значительно повышает количество аллергенов,взаимодействующих с иммунной системой,что может нарушить иммунную толерантность и вызвать нежелательные иммунные реакции.Воспалительные реакции повышают проницаемость кишечной стенки,приводя к порочному кругу.

Вакцинации.Вакцинация повышает синтез IgE у собак.Тем не менее в экспериментальных условиях такое повышение синтеза IgE в ответ на введение пищевых аллергенов не сопровождалось клиническими симптомами.

Атопия.По определению,под атопией понимают предрасположенность животного к развитию аллергической реакции на содержащиеся в воздухе или пищевые аллергены.Кожные проявления пищевой гиперчувствительности сильно варьируют и иногда бывают слаборазличимы.Клиническая картина может соответствовать атопическому дерматиту,генерализованному или очаговому зуду,с проявлениями острыми(кожная сыпь,крапивница) или хроническими (нарушения кератинизации).

Крапивница и отёк Квинке.Самой распространённой причиной крапивницы у собак является аллергия на лекарственные препараты,антибиотики,противовирусные и противогрибковые агенты и др.) или реакция на укусы членистоногих.Нарушения,обусловленные пищевыми реакциями,удаётся идентифицировать реже.

Атопический и подобный атопическому дерматит.Атопический дерматит представляет собой хронический зудящий дерматит лицевой части и конечностей,обусловленный генетической предрасположенностью к реакциям гиперчувствительности к антигенам окружающей среды.Основным этиологическим фактором атопического дерматита является пищевая гиперчувствительность.Таким образом,при поступлении животного с симптомами атопического дерматита следует предполагать пищевую гиперчувствительность при наличии следующих признаков-двусторонний наружный отит;двусторонний хейлит;двусторонний пододерматит;очаговый или распространённый дерматит,обусловленный малацезиями;эритематозный или лихенифицирующий дерматит в крупных складках кожи;гипергидроз.Независимо от клинической формы-доброкачественной,классической или тяжёлой обязательна гипоаллергенная или высокопереваримая исключающая диета.

Витилиго.Витилиго характеризуется появлением депигментированных участков , в основном на границе кожи и слизистых оболочек.Депигментация обусловлена отсутствием меланоцитов.Причины витилиго очень разнообразны,и сегодня существует всего несколько эффективных способов лечения.В медицине используется регулярная добавка L-фенилиланана,которая даёт хорошие результаты у собак.

Ихтиоз.Ихтиоз представляет собой генетическое нарушение кератинизации.У больных животных наблюдается чешуйчатое шелушение кожи вокруг мякишей лап и на всём теле,появляющееся в очень раннем возрасте.Диагноз ставится на основании гистологического исследования.Лечение основано на сочетании кератолитических шампуней и ПНЖК или синтетических ретиноидов.

Идиопатические себореи.У некоторых пород,предрасположенных к данной патологии (особенно американских кокер спаниелей),первичные себореи проявляются очень рано.Это генетическая аномалия,обусловленная ускоренной регенерацией эпидермиса.Поражение генерализованное (жирная шелушащаяся кожа),иногда со значительным очаговым утолщением (например на вентральной поверхности шеи и в складках локтя).Диагноз основан на исключении всех остальных причин себореи и исследовании биоптатов кожи.

Лечение включает использование противовоспалительных средств,местные обработки (сбривание шерсти и кератолитические шампуни) и использование синтетических ретиноидов.Их дают ежедневно в течении 3-5 месяцев.Если удаётся добиться улучшения,дозу постепенно снижают каждые 2-3 дня.

• Share:  
• Tweet
•