Июн 3, 2015

Агрессивность кошек .

PhotoLab                                  

Агрессия-действие,направленное против другого существа и приводящее к его повреждению,ограничению движений или уничтожению.

 Характеристика агрессивности.

 Агрессия вследствие недостаточной социализации.Кошки не имевшие контакта с человеком до 3-х месячного возраста,пропустили важный сенситивный период,во время которого происходит формирование нормальной реакции на присутствие человека.Если не брать кошку на руки до 14 недель,она будет бояться людей и проявлять агрессию по отношению к ним.Если хотя бы 5 мин. в день держать котёнка на руках,пока ему не исполнилось 7 недель ,он будет общаться с человеком и даже играть с куклами.

 Игровая агрессия.Если рано отнять котёнка от матери,он,возможно,никогда не научится аккуратно играть.

 Агрессия,вызванная страхом.В том случае,если невозможно спасение бегством,испуганная кошка шипит,фыркает,изгибает спину,шерсть встаёт дыбом.Часто наблюдается чередование наступательных и защитных поз,скрытая или явная агрессия.Бегство практически всегда является одним из проявлений страха.

Если кошка загнана в угол,она останавливается,втягивает голову,изгибается ,рычит.Если в этот момент к ней приблизиться,её спина начинает покачиваться,и кошка бьёт нападающего передней лапой.Если преследование продолжается,кошка попытается атаковать и схватить преследователя передними лапами,одновременно нанося удары задними и стараясь укусить за шею.

Самозащита.Животное,испытывающее боль,становится агрессивным.

Соперничество.Агрессия может возникать между котами во время брачного периода,она также связана с иерархическим статусом в пределах социальной группы.

 Защита детёнышей.Агрессия матери развивается в перинатальный период.Самка может защищать убежище,где находится выводок.При этом кошка скорее будет угрожать издалека,чем нападать.По мере взросления котят агрессия исчезает.Неизвестно,учатся ли котята этому поведению у матери.

 Поведение хищника наблюдается у кошек,свободно перемещающихся на территории,где есть полевые кроты,мыши ,птицы.Даже кошки,которых хорошо кормят,остаются хищниками,хотя такое поведение более типично для голодных животных.Сытая кошка может просто убить и откусить голову своей добыче.Кошка замирает,принимая специфичные для охоты позы крадётся,прижимаясь к земле,готовится к прыжку,)хвост подёргивается,далее следует нападение.

Охотничье поведение формируется к 5-7-й неделе.У некоторых домашних кошек закладывается неправильное представление о добыче.Это может представлять опасность в том случае,если «добычей» становится рука или нога хозяина,ребёнок.

Территориальная агрессия может проявляться в отношении других кошек,собак или людей.Кошка патрулирует свою территорию,»метит» предметы,потираясь о них щекой,разбрызгивая мочу или другими способами.Так как социальная иерархия не является постоянной,кошка может проявлять агрессию по отношению к одним домашним животным и быть индиферентной по отношении к другим.

Если на территории,помеченной и обороняемой кошкой,появляется чужак,может произойти выяснение отношений и даже драка.Если при этом задействован фактор социальной иерархии,бросивший вызов чужак может быть атакован.Территориальная агрессия трудно поддаётся коррекции,если она обусловлена социальным или территориальным фактором.

 Переадресованная агрессия трудно распознаётся.Её можно ошибочно отнести к другой форме агрессии.Она возникает,когда определённая модель поведения,соответствующая мотивации,переносится на доступный объект при недоступности на данный момент первопричины.Если в выяснение отношений между двумя сторонами вмешивается третья,это приводит к переносу агрессии на третью сторону.Данный тип агрессии часто усугубляется другими видами неадекватного поведения,которые также необходимо корректировать.

Самоутверждение, т.е. требование «Оставьте меня в покое» часто возникает,когда кошку ласкают и агрессия ни чем не спровоцирована.животное даёт понять,что само хочет контролировать контакты.Кошка может укусить хозяина за руку и убежать,некоторые животные хватают руку,но не кусают.

 Необъяснимая агрессия ещё недостаточно изучена,её трудно распознать.Данный вид агрессии ни чем не спровоцирован,непредсказуем и встречается достаточно редко.

Возбуждение вентромедиального ядра гипоталамуса вызывает защитную реакцию.В формировании защитной реакции наряду с вентромедиальным ядром принимают участие и миндалевидные ядра.Вентромедиальное и миндалевидные ядра участвуют в формировании социального поведения,включая внутривидовую агрессию,реакцию самозащиты и сексуальное поведение.

Не выявлено прямой зависимости агрессивного поведения от породы,оно обусловлено недостатком социализации и некорректной игрой.Агрессия возникает с началом становления социальной зрелости (2-4 года).

Оскорбление может заставить  любую кошку быть агрессивной.При агрессии в процесс вовлекаются различные системы органов,что может обусловливать возникновение определённых клинических проявлений.Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы сопряжены со стимуляцией симпатической системы (вазодилатация и тахикардия).

Повышение моторной активности,дрожь ,возбудимость часто сопровождают или следуют за вспышками агрессии.Состояние тревоги,продолжающееся в течении длительного времени,может привести к недостаточной чистоплотности.

Диагностика.

Следует исключить другие причины агрессии,такие как эпилептический статус,заболевания головного мозга,нарушение обмена веществ,гепатоэнцефалопатия,ишемическая энцефалопатия,гипертиреоз,бешенство,отравление свинцом.

Необходимо провести клинические и биохимические анализы крови и мочи.

Клиническая картина и  результаты биохимического анализа сыворотки крови могут помочь в диагностике заболеваний щитовидной железы.Если необъяснимая агрессия связана с заболеванием мочевых путей,показано проведение бактериологического анализа мочи,определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам,возможно ,и цистоскопия.

Заболевание сердца может клинически проявляться тревожностью и соответствующими изменениями электрокардиограммы.Данное исследование необходимо провести до начала коррекции.

Лечение.

Необходимо научить владельца наблюдать за поведением животного.Подёргивание хвостом,прижатые уши,расширенные значки,выпущенные когти,неподвижность или напряжение,рычание сигнализируют о готовности животного напасть.Необходимо прерывать такое поведение.Не следует брать на руки,пытаться приласкать или играть с агрессивно настроенным животным.Не следует принимать физические меры,если это усиливает агрессию.Дерущихся кошек нужно разнять и поместить «активного агрессора» в менее благоприятные условия-это возвратит поведение к норме.

Десенситизация,постепенное добавление раздражителя,приучение могут быть использованы,если распознаны все тонкости иерархических отношений их связи.

Анксиолитики-средства повышающие уровень серотонина в центральной нервной системе.К ним относятся трициклические   антидепрессанты и более специфичные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.Предварительно необходимо провести клинический анализ крови.

К препаратам выбора относятся амитриптилин,имипрамин,буспирон,кломипрамин и прозак.Курс лечения 30 дней.Не пытайтесь лечить свою кошку самостоятельно обратитесь к ветеринарному врачу (812) 928-02-86,или в ближайшую ветеринарную клинику.Данные виды лекарства  более эффективны при открытой активной агрессии.Буспирон может сделать некоторых кошек более самоуверенными,в связи с этим его целесообразно использовать при агрессии,обусловленной беспокойством.

Некоторые лекарства противопоказаны при ряде заболеваний печени и почек.Необходима предельная осторожность и постоянное наблюдение во время лечения триклическими антидепрессантами животных с нарушениями сердечной проводимости.У кошек побочные реакции возникают чаще ,чем у собак.При ожирении и заболеваниях печени может развиться идиосинкразия,обусловленная гепатотоксичным действием диазепама.

Все перечисленные лекарственные средства имеют  инструкцию с рекомендациями.Большинство из описанных препаратов не следует применять при беременности.

Перед началом лечения бензодиазепинами следует записать электрокардиограмму.Бензодиазепины являются липофильными веществами и могут  потенцироваться другими липофильными лекарственными препаратами или потенцироваться взаимно.При необходимости комбинированного лечения нужно снизить дозу каждого препарата.

При длительном медикаментозном лечении старых животных каждые полгода,при лечении молодых животных ежегодно желательно проводить клинический и биохимический анализы крови и электрокардиографию.Необходимо также динамическое наблюдение за клиническим состоянием животного.При появлении тахикардии,тахипноэ производят корректировку дозы.

Социальное взросление связано с развитием различных видов агрессии.

В  процессе коррекции наблюдают как за поведением животного,так и за развитием возможных побочных реакций на медикаменты.

Июн 2, 2015

Отравление кошек и собак жабьим ядом.

jaba

Основные сведения.

В России встречаются серая,зелёная и камышовая жабы.Секрет кожных желёз жаб содержит катехоламины,сердечные гликозиды и индолалкиламины,имеющие сходство с наркотиками ЛСД.Эти вещества быстро всасываются в ЖКТ животных при поедании жаб.Отравление  регистрируется значительно чаще у собак,чем у кошек,и преимущественно во время высокой активности жаб-вечером,ночью или ранним утром.Наиболее вероятно отравление у содержащихся вне жилых помещений без привязи животных в местах обитания жаб.

Диагностика.

Клинические симптомы отравления проявляются внезапно.Отмечают гиперсаливацию,возбуждение (животные воют и трут лапами пасть),лихорадку ( температура свыше 39 ^С),коллапс,выраженную желудочковую аритмию,атаксию,судороги,цианоз,одышку:слизистая оболочка ротовой полости часто кирпично-красной окраски.

Дифференциальная диагностика проводится с раздражением ротовой полости едкими веществами.При лабораторных анализах крови им очи  у некоторых животных выявляют повышенное содержание калия в сыворотке крови.На ЭКГ можно обнаружить вентрикулярную аритмию.

Лечение.

Ротовую полость животного промывают большим количеством воды в течении 5-10 минут.Если температура тела животного превышает 40,5 градусов С,его купают в холодной воде до снижения температуры ниже 39,4 градусов С.

При брадикардии,блокаде сердца или других синоатриальных нарушениях назначают Атропин (0,04 мг/кг внутримышечно,подкожно),который также уменьшает саливацию(обильное слюноотделение). Для быстрого купирования тахикардии можно использовать Анаприлин(2 мг/кг внутривенно,повторить через 20 минут).При упорной аритмии Анаприлин вводят внутривенно медленно (0,02-0,2 мг/кг).Пациентам с сердечными заболеваниями и бронхиальной астмой дозу анаприлина снижают под контролем сердечного ритма при нормализации введение прекращают.Применение этаминал-натрия улучшает состояние собак при отравлении жабьим ядом,но назначать его следует с осторожностью,поскольку этот препарат может ухудшить функцию миокарда.До полного выздоровления рекомендуется проведение ЭКГ -мониторинга.

Май 3, 2015

Заболевания пищеварительной системы мелких домашних животных.

Патология органов пищеварения является одной из актуальных проблем в ветеринарной медицине мелких домашних животных.Лечить хронические заболевания пищеварительной системы бывает особенно трудно вследствие их полиэтиологического характера и ограниченных возможностей диагностики.В данной главе приведены основные сведения о физиологической системе пищеварения собак и кошек,в том числе дана характеристика кишечной микрофлоры и иммунной системы этих видов животных.Наиболее часто встречающиеся болезни органов пищеварения рассматриваются в проблемно ориентированных аспектах,включающих вопросы диагностики,медикаментозного лечения и диетотерапии.Учтена специфическая роль диетотерапии при каждом типе заболеваний,описания которых приведены в этой статье.

Физиология пищеварительной системы мелких домашних животных.

Тонкая кишка (ТК) -важнейший отдел пищеварительного канала,в котором происходит пищеварение и всасывание питательных веществ,электролитов и жидкости.Наличие в нём ворсинок и микроворсинок обеспечивает значительное увеличение площади поверхности слизистой оболочки,через которую происходит всасывание и усвоение питательных веществ.Энтероциты-высокоспециализированные клетки,участвующие в абсорбционных процессах.На обращённой в просвет кишечника мембране энтероцитов располагаются микроворсинки (исчерченная ,или щёточная кайма-ЩК).В ней содержаться ферменты,необходимые для переваривания продуктов питания.Белки-переносчики обеспечивают транспортировку аминокислот,моносахаридов и электролитов.Взаимодействие энтероцитов и микроворсинковых протеинов регулируют факторы,находящиеся в просвете кишечника,в том числе ферменты поджелудочной железы,соли желчных кислот и бактерии.

Пищеварение и усвоение корма у собак и кошек.

Протеины.Переваривание протеинов начинается в желудке под воздействием пепсина.Этот фермент инактивируется,как только попадает в двенадцатиперстную кишку.Переваривание протеинов в ТК обеспечивают ферменты поджелудочной железы и ЩК.В процессе пищеварения образуются пептиды и свободные аминокислоты.Молекулы пептидов и аминокислот имеют небольшую величину и транспортируются специфическими переносчиками в ЩК.

Липиды.Жиры корма эмульгируются в ТК в результате взаимодействия с желчными кислотами,а затем перевариваются ферментами поджелудочной  железы липазой,фосфолипазой и холестеролэстеразой.Триглицериды превращаются в моноглицериды и свободные жирные кислоты.После соединения с желчными кислотами моноглицериды и свободные жирные кислоты формируют мицеллы,обеспечивающие их абсорбцию.Происходит рециркуляция желчных кислот:они реабсорбируются посредством специфического транспортного механизма в подвздошной кишке,а из неё вновь попадают в печень и выделяются с желчью в ТК.Абсорбированные длинноцепочечные жирные кислоты претерпевают реэтерификацию,превращаясь в триглицериды,встроенные в хиломикроны,которые попадают в лимфу.Ранее считалось,что средне- и кортикоцепочечные жирные кислоты всасываются непосредственно в системе воротной вены печени,но недавные исследования ставят под сомнение эту гипотезу.

Углеводы.Крахмал-самый легко усвояемый полисахарид;т он присутствует в обычных кормах и ферментируется амилазой поджелудочной железы до мальтозы.Мальтоза и другие дисахариды кормов (лактоза и сахароза) распадаются под действием ферментов ЩК на моносахариды,которые затем всасываются с помощью специфических переносчиков или путём облегченного транспорта.В дальнейшем моносахариды переносятся через базальную мембрану кишечника и попадают в систему воротной вены печени.

Минеральные вещества.Макро- и микроэлементы абсорбируются преимущественно в ТК ,но в этом процессе также принимает участие и толстая кишка.Активную абсорбцию кальция регулирует витамин Д,гормон околощитовидной железы и кальцитонин.Обеспечиваемы этими факторами гомеостатические механизмы позволяют организму адаптироваться к кормам с различным содержанием кальция.Тем не мене у собак поступивший с кормом кальций абсорбируется пассивным путём.Обмен фосфора менее изучен,но,по всей видимости,его усвоение регулируется аналогичными механизмами.В абсорбции магния механизмы гомеостатической регуляции не принимают участия,так что уровень его содержания у собак вариабелен.Натрий,калий и хлор всасываются преимущественно в ТК,и уровень их абсорбции обычно превышает 90%.Микроэлементы в основном абсорбируются в ТК,но ободочная кишка может так же участвовать в их усвоении.Степень абсорбции цинка,железа и марганца определяется соответствующими механизмами регулирования.Активные транспортные системы обеспечивают усвоения марганца и меди.Остальные элементы усваиваются посредством пассивной диффузии.

Витамины.Жирорастворимые витамины (А,Д,Е и К) растворяются в смешанных мицеллах и пассивно всасываются через ЩК. Водорастворимые витамины,преимущественно относящиеся к группе В,усваиваются благодаря пассивной диффузии,действию факторов,которые усиливают их транспортировку или активно переносят их через стенку кишечника.Абсорбирующие механизмы для фолиевой кислоты и витамина В 12 имеют комплексный характер .

Микрофлора кишечника собак и кошек.

Бактериальная микрофлора-компонент кишечника,который оказывает существенное влияние на развитие его микроструктуры,принимает участие в процессе пищеварения,стимулирует развитие иммунной системы пищеварительного канала и защищает от проникновения патогенных агентов.Здоровые животные иммунологически толерантны к этой стабильной микрофлоре-потеря такой толерантности может играть важную роль в патогенезе хронических энтеропатий,например энтероколита (ЭК).Популяция бактериальной флоры количественно возрастает в направлении от 12-перстной кишки к ободочной кишке,она регулируется эндогенно и большим количеством факторов,в том числе перистальтикой кишечника,составом перевариваемых масс,различными бактериостатическими и бактерицидными секретами (например, кислотой желудочного сока,желчью и секретом поджелудочной железы).Илео-цекальная заслонка служит анатомическим барьером между микрофлорой ободочной кишки и ТК.Повреждения или дисфункция любого из этих факторов могут становиться причинами количественных и качественных дисбактериозов.В состав нормальной микрофлоры ТК входят аэробные,анаэробные и факультативные анаэробные бактерии.Особенно сильно влияет на концентрацию бактерий в кишечнике состав корма.Рационы с высоким содержанием протеина способствуют размножению протеолитических бактерий,особенно клостридий,в то время как некоторые виды ферментируемой клетчатки стимулируют сахаролитические бактерии,например,бифидобактерии и лактобактерии.

Роль иммунной системы слизистой оболочки у собак и кошек.

Слизистая оболочка выполняет  общую барьерную функцию,но также участвует в создании протективного иммунного ответа по отношению к патогенным агентам,оставаясь при этом толерантной к безвредным антигенам окружающей среды,таким как бактерии-комменсалы и антигены кормов.Пока ещё,несмотря на достигнутые последнее время достижения в области понимания структуры иммунной системы и взаимодействия её компонентов,остаётся не ясным,почему она остаётся толерантной или реагирует на тот или иной антиген.

В желудочно-кишечном тракте находится наибольшее количество иммунных клеток организма.Ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань включает индуктивные и эффекторные участки.К числу индуктивных участков относятся пейеровы бляшки,солитарные лимфоидные  фолликулы и мезентериальные лимфатические узлы,в то время как к эффекторным участкам- базальная мембрана кишечника и эпителий.Такое деление,однако,не является абсолютным,и упомянутые структуры нередко выполняют не только основные,присущие им,но и альтернативные функции.Популяция иммунных клеток в пищеварительном канале разнообразна по составу и включает Т- и В-лимфоциты,плазмоциты,дендритные клетки,макрофаги,эозинофилы и тучные клетки.

Протективный иммунный ответ играет ключевую роль в защите от внедрения в организм патогенных агентов.В его формировании могут принимать участие обе системы иммунитета-клеточная (цитотоксические клетки) и гуморальная (иммуноглобулины).Однако не меньшее значение имеет поддержание толерантности слизистой оболочки пищеварительного канала.Нет ничего удивительного  в том,что большинство антигенов,попадающих в просвет органов пищеварения,составляют безвредные компоненты корма или эндогенная микрофлора.Формирование активного иммунного ответа к таким широко распространённым веществам не только неэкономично,но и несёт в себе потенциальную опасность,поскольку может вести к неконтролируемому воспалению.По всей вероятности,прорыв иммунологической толерантности к бактериям-комменсалам служит критическим этапом патогенеза ЭК.

 Болезни ротоглотки и пищевода .

Диагностика болезней пищевода проводится постадийно ; симптоматика и анамнез ;клиническое обследование ;диагностические исследования ;рентгенография (обзорная или контрастная) ;эндоскопия  .

Специфические причины нарушения глотания : нейромышечная дисфункция ротоглотки , мегаэзофагус и нарушение моторики пищевода, эзофагит и изъязвление пищевода ,закупорка пищевода , грыжа пищеводного кольца , опухоли пищевода , дивертикул пищевода (пульсионный,тракционный).

Подход к кормлению животных при нарушениях глотания : Использование высоко расположенной кормушки.Изменение консистенции корма.Обеспечение питания,адаптированного к потребностям животных.Принудительное кормление.

Острые желудочно-кишечные болезни.

Острый гастроэнтерит — в зависимости от поражения области различают:острый гастрит,острый энтерит и острый колит.

Хронические болезни желудка.

Хронические болезни желудка сопровождаются рядом симптомов,наиболее важный из которых рвота. Кровь в рвоте появляется обычно из за развития язв в желудке в области его перехода в 12 -перстную кишку.Кровь может быть свежей или частично переваренной.

Диагностика определяется симптоматикой заболевания.При большинстве заболеваний желудка н6еобходима эндоскопия.

Анатомическая непроходимость желудка.Нарушать опорожнение желудка за счёт его анатомических изменений может целый ряд причин,в том числе заболевания пилоруса,инородные тела и опухоли.

Отсроченное опорожнение желудка.Данная патология проявляется хронической рвотой,возникающей вслед за задержкой корма в желудке на срок,превышающий 8 часов.

Язва желудка.Причины язвы желудка разные:лекарственные препараты,повреждения головного и спинного мозга,метаболические заболевания,тяжёлый гастрит,попадание в желудок острых/абразивных инородных тел,опухоль,образованная тучными клеткам и,спиральные бактерии желудка,гастринома.

Опухоли желудка.Первичные опухоли редко встречаются у мелких домашних животных,причём чаще поражаются собаки,чем кошки.Чем старше собака,тем выше её предрасположенность к опухолям желудка.

Билиарный рвотный синдром.Патогенез этого заболевания мало изучен.Считают ,что оно развивается в результате комбинации попадания желчи в желудок с  ослаблением  его моторики,что ведёт к длительному воздействию желчи на слизистую оболочку желудка.Это вызывает гастрит и рвоту,которая обычно возникает ранним утром  после продолжительного периода с момента предшествующего кормления.

Острое расширение — заворот желудка.

Острое расширение — заворот желудка (ОРЗЖ)-неожиданно возникающее,тяжёлое и нередко завершающееся летальным исходом заболевание.Летальность при нём достигает 30 %.Хот я ОРЗЖ регистрируют у собак любого возраста,но чаще подвержены стареющие животные.

Острое расширение желудка-это расширение органа кормом,жидкостью или воздухом,которое может быстро перейти в заворот желудка (т.е. перекручивание органа вдоль продольной оси).Оно оказывает влияние на функцию дистальной части пищевода,снижает моторику желудка и его опорожнение.

Хронические заболевания кишечника,вызывающие диарею .

Болезни при которых в патологический процесс вовлекается кишечник,могут проявляться рядом соответствующих клинических признаков.Наиболее распространённым из них является диарея-повышенное содержание воды в фекалиях,сопровождающееся увеличением частоты дефекации,а также объёма фекалий,имеющих водянистую консистенцию.

Диарея может возникать при заболеваниях,которые сопровождаются поражением ТК,толстой кишки или их обеих.Хроническая диарея редко проходит спонтанно,поэтому для выбора рациональной схемы лечения необходимо в каждом конкретном случае ставить окончательный диагноз.В  её возникновении может участвовать целый ряд патогенетических механизмов : недостаток ферментов поджелудочной железы;снижение образования мицелл;чрезмерный рост бактерий в ТК;атрофия кишечных ворсинок;воспалительная инфильтрация;ухудшение лимфатического дренажа;изменение моторики.

Глютеновая энтеропатия-специфический тип повышенной  чувствительности к корму,обусловленный неблагоприятными реакциями на глютен (пшеничный протеин).Рис и кукуруза не содержат глютен.

Энтероколиты-обширная группа заболеваний кишечника неизвестной этиологии,которые характеризуются воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника (как нарушением её структуры,так и появлением клеточных инфильтратов).Этиология энтероколитов собак не выяснена.

Алиментарная лимфома.Среди злокачественных опухолей собак наиболее часто встречаются лимфома,эпителиальные опухоли и гладкомышечные опухоли.Однако у этого вида животных регистрируют и другие опухоли,в том числе фибросаркому,гемангиосаркому и плазмоцитарные опухоли.

ЭПБ и лимфангиэктазия.Термином ЭПБ называют кишечное заболевание,которое сопровождается значительной потерей через желудочно-кишечный тракт протеинов,что ведёт к снижению их содержания в плазме крови.

Специфические заболевания толстой кишки,сопровождающиеся диареей:Неблагоприятные реакции на корм (непереносимость корма и повышенная чувствительность к корму;стресс-ассоциированный колит (синдром «раздражённой ободочной кишки») ;колит,реагирующий на изменение количества клетчатки;энтероколиты (лимфацитарно-плазмоцетарный колит,эозинофильный колит,грануломатозный колит,гистиоцитарный язвенный колит) ;опухоли толстой кишки (ректальный полип-аденоматоз,аденокарцинома,гладкомышечные опухоли;инверсия слепой кишки и др..

Хронические болезни кишечника,сопровождающиеся запором.

Запор-это уменьшение частоты дефекации,что характеризуется выделением сухих или твёрдых фекалий.Он обычно сопровождается повышенным напряжением при дефекации.Причины запора могут быть разные:проблемы,связанные с кормлением и воздействием факторов внешней среды (поедание костей и несъедобных материалов,отсутствие физических нагрузок-прогулок,изменения окружающей среды,госпитализация) ;болезненная дефекация (воспаление параанальных желёз,перианальная фистула,попадание в прямую кишку инородного тела,травма-перелом костей таза или тазовой конечности,вывих бедренной кости-утрата способности садиться) ;механическая непроходимость-экстралюминальная(например,заживающий перелом таза,увеличение предстательной железы,опухоль в тазовой области) и интралюминальная (например,опухоль прямой кишки,паховая грыжа) ;нейромышечные болезни-болезни центральной нервной системы,например параплегия,синдром «конского хвоста»;дисфункция ободочной каишки,например идиопатический мегакалон, дизавтономия.Метаболические и эндокринные болезни.При этих зщаболеваниях может нарушаться функциональное состояние мышц ободочной кишки.Примерами этого служат:гипотиреоидизм;сахарный диабет;гипокалиемия.

Стойким запором называют неспособность животного к совершению дефекации,которая возникает,когда запор длится очень длительно,что ведёт к формированию всё более твёрдых и сухих фекалий.Дефекация становится всё более затруднительной вплоть до полного её прекращения из-за вторичных дистрофических изменений ву мышцах ободочной кишки.

Мегаколон-термин,используемый для описания персистентного,генерализованного расширения ободочной кишки.

Копростаз в ободочной кишке обычно происходит в результате смешивания фекалий с непереваренными костями,шерстью и др..Рецидивы синдрома могут вести к вторичному мегаколону/непроходимости.

Май 1, 2015

Пищевые дерматозы у собак.

Кожа- самый большой орган тела,как по размерам (площадь поверхности 1 кв.м. для собаки массой 35 кг),так и по выполняемой роли (в социальных взаимодействиях,поддержании стабильности внутренней среды,иммунной защите и др.).Постоянно обновляясь,кожа усваивает большую часть питательных веществ и микроэлементов,поступающих с кормом.Несбалансированный состав корма по аминокислотам,жирным кислотам,витаминам или микроэлементам нарушает барьерную функцию и иммунную защиту на уровне кожи.У собаки повышается чувствительность к инфекциям,у неё чаще развиваются аллергические реакции.Таким образом,кожа и шерсть отражают общее состояние здоровья собаки и качество её корма.Существует много форм пищевых дерматозов,распространённых среди собак.Кормление играет особую роль в дерматологии собак:это не только важнейший фактор профилактики кожных заболеваний,но и средство лечения аллергий,кератосеборейной и метаболической дерматопатий.

Возможные признаки кожных нарушений,обусловленных кормлением — тусклая шерсть,шелушение кожи на большой поверхности тела,очаговый или разлитой кератоз кожи и слизистых оболочек,зуд,рецидивирующие аллергические высыпания,хронический отит,рецидивирующая пиодермия.

Факторы риска.Риск развития пищевого дерматоза связан не только с качеством пищи,но и с индивидуальными факторами,например,физиологическим состоянием животного,типом шерсти и предрасположенностью к определённым аллергическим заболеваниям или нарушениям обмена веществ.

Породные особенности.Многие породы предрасположены к заболеваниям кожи,которые могут быть связаны непосредственно с кормлением.Недостаточное поступление с кормом или нарушение всасывания-Дерматит,обусловленный дефицитом цинка- северные породы,крупные породы.Дефицит,обусловленный дефицитом витамина А-Кокер спаниель.Пищевая гиперчувствительность-предрасположенность или частая встречаемость-Лабрадор ретривер.Предрасположенность,обусловленная атопией-Американский стаффордширский терьер,бигль,немецкая овчарка,боксёр,бульдог,далматин,фокстерьер,бультерьер,Джек-Рассел-терьер,лабрадор ретривер,лхасский апсо,пекинес,шар-пей,вест-хайленд-уайт-терьер.Предрасположенность,обусловленная нарушенным всасыванием-Немецкая овчарка,ирландский сеттер,шар-пей,мягкошерстный пшеничный терьер.

Шерсть.Влияние компонентов корма на окрас шерсти хорошо известно.Пигментация шерсти зависит от присутствия и распределения гранул феомеланина (жёлто-рыжего пигмента) и эумеланина (чёрного пигмента) в наружном слое и сердцевине волоса, а так же по длине его стержня.Синтез этих пигментов зависит от поступления с кормом аминокислот,которые содержат ароматическую группу (фенилаланина-фен и тирозина-тир),а также активности тирозиназ (медьсодержащих ферментов).Собаки -альбиносы страдают от наследственной недостаточности тирозиназы,что объясняет недостаток меланина.

Несбалансированность рациона животных с чёрной или тёмной шерстью может привести к её порыжению.Первоначально это было показано на кошках.У кошек незначительный недостаток аминокислот с ароматической группой вызывает неврологические нарушения (сенсорную нейропатию) и осветление окраса (у рыжих кошек) или его порыжение (у чёрных).

Порыжение шерсти относится к распространённым нарушениям пигментации у крупных собак чёрного окраса.Как показало исследование щенков ньюфаундленда и чёрных щенков лабрадора,количество фенилаланина и тирозина,необходимое для оптимальной пигментации шерсти,вдвое превышает тот минимум,который требуется для нормального роста щенка.Полученные сведения также свидетельствуют,что добавка тирозина к корму позволяет сделать окрас более интенсивнее.

Возраст и физиологическое состояние.Возраст или физиологическое состояние способны влиять на взаимосвязь гомеостаза кожи,качества шерсти и кормления.Признаки недостатка питательных веществ проявляются быстрее в случаях,когда потребность в питательных веществах превышает среднюю норму,необходимую для поддержания жизнедеятельности организма,например,при хронических заболеваниях,беременности,лактации,в период роста,особенно у собак крупных пород.Такой недостаток белка,незаменимых жирных кислот и цинка может привести к нарушению кератинизации.У стареющих собак нарушение усвоения пищи характеризуется несбалансированностью поступления полиненасыщенных жирных кислот.

Кожа новорождённого щенка очень мягкая и содержит мало волосяных фолликулов.Это делает малыша неуязвимым к кожным паразитам или инфекциям.Во время роста дерма утолщается,сальные железы увеличиваются в размере,возрастает число волосяных фолликулов.Липидный состав кожи так же изменяется.

Сопутствующие заболевания. Любые болезни,нарушающие усвоение компонентов корма,могут прямо или косвенно влиять на качество шерсти и развитие сопутствующих заболеваний.Нарушение усвоения пищи часто сопровождается тусклой и сухой шерстью или даже рецидивирующими бактериальными инфекциями.Неправильное всасывание белков может ухудшить иммунотолерантность.Хронические пищеварительные нарушения или длительное применение антибиотиков могут так же привести к недостаточности витамина В и вторичному недостатку полиненасыщенных жирных кислт (ПНЖК).

Баланс питательных веществ.Плохо сбалансированный рацион может привести к сильно выраженным дерматологическим нарушениям.Чаще всего они обусловлены потреблением кормов эконом -класса,которые содержат недостаточно жира и избыток минеральных веществ; чаще всего наблюдается избыток кальция,нарушающий всасывание цинка.

Пищевые дерматозы могут быть специфичными (недостаток определённого питательного компонента или группы  компонентов) или неспецифичными,связанными с общим недокормом,плохой переваримостью корма и нарушением адсорбции в желудочно-кишечном  тракте.

Специфические дефициты. В настоящее время дефициты конкретных компонентов рациона встречаются редко.Однако их можно наблюдать у собак,которым дают готовые корма низкого качества или несбалансированную домашнюю пищу.

Недостаток витаминов : А, Е ,витаминов группы В.Кожные проявления дефицита варьируют в зависимости от того,какого витамина не хватает.

Недостаток микроэлементов.Микроэлементы представляют собой минеральные вещества,содержащиеся в организме в очень малых концентрациях.Красота шерсти зависит напрямую от таких микроэлементов,как железо,цинк и медь.Недостаток йода.

Недостаток незаменимых жирных кислот. Эти жирные кислоты названы так потому,что не синтезируются в организме.Как и большинство витаминов,организм может получать их с пищей.Они в основном являются предшественниками двух семейств ПНЖК ,Омега-3 и Омега-6.Линолевая кислота,содержится в большинстве растительных масел (предшественник семейства Омега 6) и Альфа-линолевая кислота,обнаружена в зелёных овощах,фруктах,траве и планктоне,а в соевом и льняном масле содержится в концентрированной форме(предшественник жирных кислот Омега 3).

Общий недостаток белка .Низкокачественные или подвергающиеся чрезмерной термической обработке корма претерпевают изменения из-за реакции Майяра,что ухудшает их переваримость.Низкая переваримость белков может способствовать развитию пищевой гиперчувствительности.

Недостаток специфических аминокислот.Аминокислоты с ароматическим кольцом:тирозин,триптофан-эти аминокислоты необходимы для синтеза меланинов,ответственных за пигментацию шерсти.Недостаток данных аминокислот в рационе ведёт к осветлению окраса или порыжению чёрной шерсти.Серосодержащие аминокислоты:метионин,цистин необходимы для роста шерсти,так как участвуют в синтезе кератина.

Нарушения обмена веществ.

Некролитическая мигрирующая эритема (или поверхностный некролитический дерматит,печёночно-кожный синдром) представляет собой тяжёлый дерматоз,обусловленный сильным дефицитом аминокислот.Он развивается в результате хронической дисфункции печени (опухоль,цирроз,функциональная недостаточность,обусловленная введением фенобарбитала),или,реже,опухоли поджелудочной железы (глюкагономы).Чаще всего это приводит к дефициту аминокислот,незаменимых жирных кислот и цинка.Природной или половой предрасположенности не выявлено.Обычно заболевание проявляется в пожилом возрасте.При этом поражаются кожа и слизистые оболочки,поражения локализуются на лапах и характеризуются эритемой в сочетании с обширным болезненным гиперкератозом.

Терапия.Если первичное заболевание не поддаётся лечению (дисфункция печени,опухоли поджелудочной железы) ,прогноз неблагоприятный.Тем не менее соответствующая коррекция рациона позволяет быстро улучшить состояние таких животных,и в некоторых случаях добиться излечения или очень длительной ремиссии.Для лечения применяют внутривенные инфузии растворов аминокислот или добавление в рацион яичных желтков,незаменимых жирных кислот и цинка в тех же дозах,как при дерматитах,обусловленных недостатком цинка.Предпочтительнее использовать глюконат цинка,а не комплекс с метионином,так как последний более гепатотоксичен.Эти диетологические меры применяются в сочетании с приостановкой терапии противоэпилептическими препаратами,антибиотиками и анальгетиками (опиоидами),особенно если поражения лап мешают ходьбе.

Летальный акродерматит у бультерьеров-редкий генетический дерматоз,наследуемый по аутосомно-рецессивному типу.Вероятно он обусловлен нарушением обмена цинка,а не проблемами с его всасыванием.Заболевание характеризуется ухудшением общего состояния с очень раннего возраста (двух недель) с поражением кожи нижних частей конечностей и морды в форме эритемы,кератоза и себореи.Пальцы утолщены.У животных наблюдают тяжёлые общие симптомы,в частности, бронхопневмонию,деформацию костей,катаракту и гастроэнтерит.Это заболевание сопровождается тяжёлым иммунодефицитом и всегда заканчивается летальным исходом.Диагноз ставится на основании данных анамнеза и гистологического анализа.Обогащение рациона цинком не даёт эффекта.

Дерматозы поддающиеся лечению цинком.

Цинковый дерматоз первого типа не является нарушением  обмена веществ,а обусловлен нарушением всасывания цинка в кишечнике.Характерен в основном для северных пород,но это заболевание отмечается так же у босеронов,немецких овчарок,бостон-терьеров,бультерьеров,догов и др..

Первоначально поражения (эритема,шелушение кожи с образованием прочно держащихся корочек) локализуются вокруг естественных отверстий и на пальцах.При вторичной инфекции наблюдается зуд.иногда заболевание сопровождается повышением температуры.Диагноз следует подтвердить гистологически.В некоторых случаях дифференциальная диагностика сложна.Дифференциальные диагнозы включают лейшманиоз (в эндемичных зонах),поражение чесоточными клещами,листовидную пузырчатку и дерматофитию.

Терапия.Обычно для лечения достаточно добавки цинка; клиническое  улучшение наступает не позднее чем  через месяц.Если этого не произошло,быстрого улучшения клинического состояния животного можно добиться с помощью глюкокортикоидов в малых дозах (например,орального введения преднизолона в дозе 0,1-0,2 мг/кг в день в течении 3-х недель).Лечение обычно пожизненное.

Различные типы дерматозов,обусловленные недостатком цинка (при высоком содержании фитатов или кальция и низком содержании незаменимых жирных кислот в рационе),имеют общие признаки,включая идентичную картину при гистологическом исследовании,гиперкератоз на границе кожи и слизистых оболочек и на мякишах лап.Лечение заключается в корректировке рациона и добавках цинка в течении трёх-четырёх недель.

Пищевая гиперчувствительность.

Термином «пищевая гиперчувствительность» определяют все дерматозы,вызванные нежелательной реакцией организма на корм у здорового животного.Такая гиперчувствительность,или индивидуальная непереносимость пищи,может иметь иммунную или неиммунную природу.Гиперчувствительность иммунной природы представляет собой пищевую аллергию.Клинические проявления очень разнообразны и включают признаки поражения желудочно-кишечного тракта,органов дыхания,кожи,почек или симптомы общего заболевания.

Пищевые аллергены.Согласно исследованиям,к продуктам,чаще всего вызывающим реакции гиперчувствительности у собак,относятся мясо (говядина,баранина,мясо курицы),яйца,молочные продукты и соя,однако аллергию способен вызвать любой белок.Природа таких аллергенов хорошо изучена в лечении людей,но для собак данных об основных аллергенах и их структурных особенностях пока нет.Подавляющее большинство известных аллергенов собак является высокомолекулярными белками с массой 40-70 кДа.Возможно ,основными аллергенами говядины и коровьего молока являются тяжёлые цепи иммуноглобулина G.У собак известны случаи перекрёстной чувствительности между коровьим молоком и говядиной.

Нарушение пищеварения.Подавляющее большинство пищевых белков,являющихся аллергенами или потенциальными аллергенами,расщепляются желудочными или кишечными ферментами,так как в тонком кишечнике нормально всасываются только аминокислоты или низкомолекулярные пептиды.При нарушениях пищеварения в пищеварительный тракт попадает гораздо больше антигенов с большей молекулярной массой,что способствует нарушению иммунной толерантности.Это объясняет,почему хронические воспалительные заболевания кишечника или экзокринная недостаточность поджелудочной железы способствует развитию пищевой гиперчувствительности.

Изменение проницаемости кишечной стенки.Повышение проницаемости кишечника значительно повышает количество аллергенов,взаимодействующих с иммунной системой,что может нарушить иммунную толерантность и вызвать нежелательные иммунные реакции.Воспалительные реакции повышают проницаемость кишечной стенки,приводя к порочному кругу.

Вакцинации.Вакцинация повышает синтез IgE у собак.Тем не менее в экспериментальных условиях такое повышение синтеза IgE в ответ на введение пищевых аллергенов не сопровождалось клиническими симптомами.

Атопия.По определению,под атопией понимают предрасположенность животного к развитию аллергической реакции на содержащиеся в воздухе или пищевые аллергены.Кожные проявления пищевой гиперчувствительности сильно варьируют и иногда бывают слаборазличимы.Клиническая картина может соответствовать атопическому дерматиту,генерализованному или очаговому зуду,с проявлениями острыми(кожная сыпь,крапивница) или хроническими (нарушения кератинизации).

Крапивница и отёк Квинке.Самой распространённой причиной крапивницы у собак является аллергия на лекарственные препараты,антибиотики,противовирусные и противогрибковые агенты и др.) или реакция на укусы членистоногих.Нарушения,обусловленные пищевыми реакциями,удаётся идентифицировать реже.

Атопический и подобный атопическому дерматит.Атопический дерматит представляет собой хронический зудящий дерматит лицевой части и конечностей,обусловленный генетической предрасположенностью к реакциям гиперчувствительности к антигенам окружающей среды.Основным этиологическим фактором атопического дерматита является пищевая гиперчувствительность.Таким образом,при поступлении животного с симптомами атопического дерматита следует предполагать пищевую гиперчувствительность при наличии следующих признаков-двусторонний наружный отит;двусторонний хейлит;двусторонний пододерматит;очаговый или распространённый дерматит,обусловленный малацезиями;эритематозный или лихенифицирующий дерматит в крупных складках кожи;гипергидроз.Независимо от клинической формы-доброкачественной,классической или тяжёлой обязательна гипоаллергенная или высокопереваримая исключающая диета.

Витилиго.Витилиго характеризуется появлением депигментированных участков , в основном на границе кожи и слизистых оболочек.Депигментация обусловлена отсутствием меланоцитов.Причины витилиго очень разнообразны,и сегодня существует всего несколько эффективных способов лечения.В медицине используется регулярная добавка L-фенилиланана,которая даёт хорошие результаты у собак.

Ихтиоз.Ихтиоз представляет собой генетическое нарушение кератинизации.У больных животных наблюдается чешуйчатое шелушение кожи вокруг мякишей лап и на всём теле,появляющееся в очень раннем возрасте.Диагноз ставится на основании гистологического исследования.Лечение основано на сочетании кератолитических шампуней и ПНЖК или синтетических ретиноидов.

Идиопатические себореи.У некоторых пород,предрасположенных к данной патологии (особенно американских кокер спаниелей),первичные себореи проявляются очень рано.Это генетическая аномалия,обусловленная ускоренной регенерацией эпидермиса.Поражение генерализованное (жирная шелушащаяся кожа),иногда со значительным очаговым утолщением (например на вентральной поверхности шеи и в складках локтя).Диагноз основан на исключении всех остальных причин себореи и исследовании биоптатов кожи.

Лечение включает использование противовоспалительных средств,местные обработки (сбривание шерсти и кератолитические шампуни) и использование синтетических ретиноидов.Их дают ежедневно в течении 3-5 месяцев.Если удаётся добиться улучшения,дозу постепенно снижают каждые 2-3 дня.

 

 

Мар 10, 2015

Наследственные болезни собак и кошек .

Наследственные заболевания собак и кошек .

Наследственные заболевания- заболевания, возникновение и развитие которых связано с дефектами в наследственном аппарате клеток,передаваемые по наследству через гаметы.Наследственные заболевания обусловлены нарушениями в ДНК.

От наследственных заболеваний собак и кошек стоит отличать врождённые заболевания,которые обусловлены внутриутробными повреждениями,вызванные инфекциями (токсоплазмоз,хламидиоз и др.) действующие на плод во время беременности. Наследственные болезни и врождённые заболевания собак и кошек представляют собой два перекрывающихся множества и очень важно их правильно диагностировать.Для этого существуют генетические тесты,генетические маркеры,секвенирование,ДНК-тесты и ПЦР диагностика.

Алан-Вет
просп. Лесной, 20 190000 Санкт-Петербург,
+7 812 928-02-86, info@alan-vet.ru