Отравление кошек и собак шоколадом.
Основные сведения.
Отравление шоколадом-острый токсикоз с преимущественным воздействием на ЖКТ,нервную систему и сердце,обусловленный поступлением в организм алкалоида метилксантина,содержащегося в шоколаде.
Алкалоиды метилксантина (теобромин и кофеин) ингибируют аденозиновые рецепторы,что приводит к сужению сосудов,тахикардии и возбуждению ЦНС с раздражением ЖКТ ;вероятно,центрального генеза и как местная реакция на метилксантин.
Обычно отравление происходит при употреблении кондитерских продуктов с высоким содержанием теобромина и кофеина,когда шоколад хранят в доступных для животных местах.Дополнительную опасность отравлений метилксантином представляют кофеинсодержащие таблетки и стимулирующие препараты. Метилксантин легко и быстро всасывается; около 20% его связывается с белками плазмы.
Смертельная доза кофеина и теобромина для собак около 100-200 мг/кг,что составляет 7 г/кг чёрного шоколада или 56,5 г/кг молочного шоколада.Отравления наблюдаются преимущественно у собак,особенно щенков,которые способны быстро съесть большое количество необычного корма.Чем меньше масса тела животного,тем больше получается относительная масса отравляющего вещества.
Диагностика.
Рвота и понос-первые симптомы отравления.Спустя 2-4 часа собака становится чрезмерно активной. Метилксантин оказывает диуретическое действие,поэтому возможно учащение мочеиспускания.Далее нарушается координация движений,возникают судороги.
При осмотре выявляют гипертермию,гиперрефлексию,мышечную ригидность,одышку,тахикардию,гипотензию.Возможно развитие сердечной недостаточности,комы и наступление смерти через 12-36 часов после отравления.
Следует различать данное отравление и действия других возбуждающих алкалоидов (стрихнин,амфетамин,никотин,4-аминопиридин),пестицидов (хлордан,токсафен,линдан),а также микотоксинов (пенитрем А,альфатрем),психогенных препаратов,сердечных гликозидов и состояний гипомагнезиемии и гипокальциемии.
Лабораторные и другие методы исследования .
Для отравления шоколадом характерны вторичная гипогликемия (результат повышенной мышечной активности),снижение плотности мочи,реже протеинурия вследствие повреждения почек.Желудочное содержимое,плазму и мочу можно исследовать на содержание метилксантина.Период полувыведения последнего у собак составляет 17,5 часов.
На ЭКГ фиксируют тахикардию и желудочковую тахиаритмию.Гистологическое исследование выявляет поражение почек (гиалиноз,пикноз,кариорексис).
Лечение .
Следует вызвать рвоту (только вне приступа) .Промывание желудка проводят (перекисью водорода 1-5 мл/кг внутрь ) до появления клинических симптомов или при неэффективности рвоты.После эффективной рвоты следует дать активированный уголь (0,5-1 г/кг) для адсорбции алкалоидов из ЖКТ и осмотическое слабительное (натрия сульфат 1 г/кг) для их выведения.
Назначают инфузионную терапию и коррекцию водно-электролитного баланса.Для купирования гиперактивности и припадков применяют диазепам каждые 10-20 мин до 4 раз.Эритромецин и кортикостероиды замедляют выведение метилксантина. Метилксантин проникает через плаценту,выводится,в частности ,молоком.
Последующее наблюдение.
В случае адекватной терапии происходит полное восстановление.Возможно развитие почечных осложнений.Нужно информировать владельцев животных о токсичности шоколада.
При отравлении беременных животных предполагают тератогенный эффект.От дозы,эффективности элиминации отравляющего вещества и лечения в первые 12-36 ч зависит прогноз : при элиминации токсиканта из ЖКТ в течении 2-4 ч после отравления прогноз благоприятный,при развитии припадков или аритмий-неблагоприятный.
Отравление угарным газом кошек и собак.
Основные сведения.
Угарный газ (моноксид углерода)-газ без запаха и цвета,образуется в результате неполного сгорания углеродного топлива.Газ не оказывает раздражающего действия на кожу и слизистые оболочки.Угарный газ легче ,чем кислород,соединяется с эритроцитами,образуя прочное соединение карбоксигемоглобин (СОНb) .При этом концентрация кислорода в крови снижается,что приводит к гипоксии мозга и миокарда.Отравление может наступить у животного любого вида при нахождении в атмосфере,загрязнённой угарным газом.Особому риску подвержены животные с нарушениями функции сердца и дыхательной системы.
К предрасполагающим и провоцирующим факторам относят неполное сгорание топлива,автомобильные выхлопы в закрытых гаражах или неисправную выхлопную систему,неисправные печи,газовые и керосиновые обогреватели.При пожарах концентрация угарного газа в воздухе горящих помещений может достигать 10%.
Диагностика.
Симптомами острого отравления являются вялость,сонливость,апатичность,заторможенность,нарушение координации,снижение возбудимости миокарда,вишнёво-красная окраска кожи и слизистых оболочек,одышка,коматозное состояние,терминальные клонические судороги,смерть.
Для хронического отравления характерны снижение устойчивости к физической нагрузке,нарушение постуральных,позиционных рефлексов и походки.
Дифференциальную диагностику проводят с отравлениями барбитуратами,этанолом,цианидами,сероводородом.
Лабораторные и другие методы исследования.
Лабораторные методы исследования выявляют повышение уровня креатинкиназы (вследствие ишемии мышечной ткани),карбоксигемоглобин в крови с одновременным снижением оксигемоглобина,снижение pH крови (вследствие метаболического ацидоза), напряжение кислорода в артериальной крови в норме.Изменения ЭКГ соответствуют аноксии и некрозу отдельных мышечных волокон миокарда.
Лечение.
Необходимо нейтрализовать источник выделения угарного газа и предупредить дальнейшее отравление (в помещениях с профилактической целью рекомендуют использовать специальные детекторы монооксида углерода).
Восстанавливают адекватное поступление кислорода к мозгу и сердечной мышце,применяя искусственную вентиляцию лёгких и особенно гипербарическую оксигенацию.Проводят инфузионную терапию.Препараты,угнетающие дыхание,противопоказаны.
Последующее наблюдение.
Эффект от проводимого лечения наступает через 1-4 часа в зависимости от степени гипоксии и повреждения клеток.Необходимо наблюдать за функциями сердечно-сосудистой ,дыхательной и нервной систем,ограничить физическую активность в течении 2-х недель.Симптомы поражения нервной системы могут появиться в ближайшие несколько дней или недель после кажущегося выздоровления.
Угарный газ проникает через плаценту,что приводит к гипоксии плода,аборту или поражениям нервной системы плода,что обнаруживают после рождения.
Отравление дымом кошек и собак.
При попадании дыма в дыхательные пути поражающими факторами являются : прямое воздействие высокой температуры и дыма на слизистую оболочку верхних дыхательных путей ; связывание гемоглобина окисью углерода с образованием карбоксигемоглобина,оксидантов,альдегидов,что уменьшает отдачу кислорода в тканях и приводит к гипоксии и нарушениям метаболизма ; осаждение частичек дыма на слизистой оболочке дыхательных путей и в альвеолах .
Первой реакцией организма на вдыхание дыма является спазм бронхов с развитием отёка дыхательных путей и выраженная секреция слизи.Процесс усугубляется присоединением воспаления,что может вызвать смертельные осложнения.У большинства животных нарушение дыхательных функции прогрессирует в течении 2-3 сут. после воздействия.Распространённость поражения лёгких зависит от состава дыма и длительности воздействия и не всегда коррелирует с выраженностью повреждения кожи и слизистых.
Диагностика.
В анамнезе имеется указание на нахождение пострадавшего в горящем помещении.При обследовании животного может определяться запах дыма.При отёке слизистых появляется учащённое и затруднительное дыхание,кашель,снижение переносимости физических нагрузок.Слизистые оболочки верхних дыхательных путей могут быть вишнёво-розового цвета(при отравлении угарным газом),бледные или цианотичные.Аускультативно выслушиваются грубые бронховезикулярные шумы,влажные хрипы или крепитация.
Лабораторные и другие методы исследования.
В анализе крови отмечают нейтрофилию.Нейтропения указывает на секвестрацию клеток в лёгких и часто является неблагоприятным прогнозом.Изменения биохимического состава обусловлены гипоксией печени,почек и других органов.Результаты анализа мочи обычно без отклонений.При пульсовой оксиметрии и исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию,однако эти исследования имеют меньшее значение при отравлении угарным газом.
При рентгенографии грудной клетки (выполняется в обязательном порядке всем пациентам) может выявляться бронхоинтерстициальный или альвеолярный тип поражения.Альвеолярные инфильтраты в краниовентральных отделах лёгких характерны для аспирационной пневмонии.
Цитологическое и микробиологическое исследования (при подозрении на вторичный бактериальный трахеобронхит или пневмонию) проводят из трахеальных смывов.При микроскопии экссудата выявляется гнойная воспалительная реакция : скопление нейтрофилов,альвеолярных макрофагов,большое количество слизи,а также дымовые частицы.Следует учитывать,что отсутствие бактерий не исключает воспалительный процесс.
Лечение.
Первоочередной задачей является обеспечение проходимости дыхательных путей и стабилизация дыхания.Незамедлительно после спасения животного проводят оксигенотерапию с целью замещения окиси углерода из связи с гемоглобином,в тяжёлых случаях применяют искусственную вентиляцию лёгких.
Обширные ожоги сопровождаются гиповолемией и гипопротеинемией,развивающихся при значительной потере белков и жидкости через раневую поверхность.В качестве противошоковой терапии назначают внутривенные вливания коллоидных растворов,декстранов,а также обильное питьё.При необходимости переливают плазму или цельную кровь.
Животным с тяжёлым отёком или обструкцией верхних отделов дыхательных путей проводят интубацию трахеи или трахеостомию,вводят диуретики.Следует учитывать,что диуретики удаляют в основном внутрисосудистую жидкость,поэтому их эффективность при лечении тканевого отёка обычно незначительна.Для купирования выраженного отёка дыхательных путей кортикостероиды используют только в случае абсолютной необходимости и кратковременно из-за опасности иммуносупрессии и развития инфекции.
Осуществляют поддерживающую терапию и динамическое наблюдение.При выраженных ожогах профилактически назначают антибиотики широкого спектра действия.
В последующем оценивают ритм и глубину дыхания,характер дыхательных шумов при аускультации,цвет слизистых оболочек,особенности пульса.Для своевременной диагностики пневмонии проводят повторную рентгенографию лёгких через 2 сут.Обычно клиническое состояние стабилизируется в течении 24-48 часов после травмы.Прогноз неблагоприятный при обширных ожогах и развитии осложнений.
При появлении влажного кашля,лихорадки ,ухудшения состояния предполагают присоединение пневмонии,которая нередко развивается вследствие подавления защитной функции лёгких.У животных с системной воспалительной реакцией может развиться респираторный дистресс-синдром.
Шок-угрожающее жизни состояние,характеризующееся снижением объёма циркулирующей крови,уменьшением перфузии и несоответствием между потребностью тканей в кислороде и его доставкой.
Различают гиповолемический,кардиогенный и септический шок.
Гиповолемический шок - возникает вследствие потери жидкости в связи с кровотечением ,рвотой,диареей,ожогами,транссудацией и перемещением жидкости в интерстициальное пространство.Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению венозного возврата в сердце,сердечного выброса и падению АД.Нарушаются периферическое кровообращение и снабжение кислородом различных тканей.В условиях гипоксии возникает дезинтеграция тканей,нарушаются функции органов.
Кардиогенный шок — развивается в результате нарушения работы «сердечного насоса»,что приводит к значительному уменьшению сердечного выброса и минутного объёма сердца,возникает тяжёлая гипотензия,снижается перфузия тканей.Включаются компенсаторные нейрогуморальные механизмы-периферическая вазоконстрикция и задержка жидкости.Повышение давления в левом предсердии и лёгочных венах может привести к отёку лёгких.
Септический шок — является результатом действия циркулирующих в крови эндотоксинов и медиаторов воспаления,вызывающих сердечно-сосудистую недостаточность и нарушение регуляции тонуса сосудов.Особенность шока состоит в его развитии на фоне существующего инфекционного процесса.Ведущими патогенетическими звеньями являются лихорадка,дегитратация и выход жидкости из сосудистого русла вследствие повышения проницаемости капилляров,что приводит к гиповолемии.Диссоциация капиллярной перфузии обусловливает депонирование крови.К недостаточной перфузии тканей приводят также васкулиты и тромбоэмболии.В итоге развиваются гипоксия и метаболический ацидоз.
Шок сопровождается поражением различных систем организма.
Сердечно-сосудистая система . Нарушение сократительной функции может быть первичным (при кардиогенном шоке) и вторичным (при сепсисе). При сепсисе происходит диссоциация капиллярной перфузии.Повреждение эндотелия сосудов при сепсисе приводит к изменению сосудистой проницаемости,выходу крови из кровеносного русла и развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдрома).Компенсаторными механизмами при всех видах шока становятся повышение ЧСС и сократительной функции сердца, а также периферическая вазоконстрикция с целю поддержания АД.
Вместе с тем у собак уменьшение перфузии кишечной стенки может привести к отторжению слизистой оболочки и поступлению микрофлоры из кишечника в сосудистую сеть с развитием сепсиса.В результате ишемии печени развивается гипербилирубинемия,увеличивается активность внутриклеточных печёночных ферментов в крови,возникает недостаточность факторов свёртывания.Ослабление обезвреживающей функции печени предрасполагает к развитию сепсиса.Как следствие уменьшения почечного кровотока и ишемического повреждения канальцев может наступить острая почечная недостаточность.При кардиогенном шоке существует опасность отёка лёгких.При сепсисе возможны отёк лёгких и тромбоэмболия лёгочной артерии.
Предрасполагающие и провоцирующие факторы .
Гиповолемический шок : травмы,сопровождающиеся кровотечением в полости тела,,лёгкие,область перелома;кровопотери из раны;массивное желудочно-кишечное кровотечение как осложнение новообразования или лечения кортикостероидами,нестероидными противовоспалительными препаратами;потеря жидкости при обширных ожогах,неукротимой рвоте или диарее.
Кардиогенный шок :болезни сердца (кардиомиопатия у собак крупных пород и у кошек с недостаточностью таурина,выраженная митральная недостаточность у собак);сепсис (снижение сократительной способн6ости сердца).
Септический шок . Источником бактериемии и эндотоксемии является очаг воспаления.К эндотоксемии приводит снижение барьерной функции кишечной стенки в результате гиповолемии или ишемии.
Факторы риска : механическое повреждение или ожог,сопутствующие заболевания,приводящие к иммунодефициту и неадекватности компенсаторных механизмов,способствуют развитию сепсиса.Сепсис чаще возникает у особей младшего и старческого возраста.
Диагностика .
На основании данных анамнеза и особенностей клинической картины можно предположительно определить вид шока.Гиповолемический шок может быть следствием травмы,кровопотери,ожога,неукротимой рвоты или диареи.Кардиогенный шок нередко возникает на фоне болезней сердца,лечения кардиотропными средствами.При септическом шоке в анамнезе обычно есть инфекционное заболевание.
Можно выделить две основные стадии шока.
Компенсированная стадия шока проявляется тахикардией при повышенном или нормальном АД.Пульс на периферических артериях остаётся хорошего наполнения и напряжения.Наблюдаются гиперемия видимых слизистых оболочек,медленное исчезновение белого пятна (после надавливания на кожу),частое дыхание.При септическом шоке температура тела высокая.
Декомпенсированная стадия шока характеризуется тахи- или брадикардией,низким АД.Слабый пульс на периферических артериях,бледность видимых слизистых оболочек,медленное исчезновение белого пятна,похолодание конечностей и гипотермия;угнетение ЦНС,ступор,олигурия.При септическом шоке возможны петехиальная сыпь или периферические отёки.
Дифференциальная диагностика .Гиповолемический шок с развитием сосудистой недостаточности необходимо дифференцировать с компенсированной гиповолемией или дегитратацией.Кардиогенный шок следует также отличать от сердечной недостаточности в стадии компенсации,септический шок-от системной инфекции на фоне болезней сердечно-сосудистой системы.При коллапсе наблюдается тахикардия,малый сердечный выброс,гипотензия,снижение перфузии тканей и признаки полиорганной недостаточности:угнетение ЦНС,олигурия и ДВС-синдром.
Лабораторные и другие методы исследования.
Гиповолемический шок.Анемия и гипопротеинемия при кровопотере,признаки гемоконцентрации и нарушения электролитного баланса при потере жидкости в связи с заболеванием желудочно-кишечного тракта или ожогами.
Кардиогенный шок. Клинические и биохимические анализы крови и мочи обычно без отклонений от нормы. в некоторых случаях отмечается увеличение активности внутриклеточных печёночных ферментов в крови.
Септический шок. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево,гемоконцентрация.Увеличение активности внутриклеточных печёночных ферментов в крови.Азотемия.
Лечение.
Лечение шока включает методы интенсивной терапии и реанимации.Владельца животного следует предупредить о возможности серьёзных осложнений.Обнаруженный источник сепсиса (например,гнойник) следует вскрыть и санировать.При шоке любого происхождения оксигенотерапия в кислородной палатке,посредством маски,носового катетера или искусственной вентиляции лёгких является важным компонентом лечения.
Основные сведения.
Агрессивность является частью нормального поведения.В её развитии большую роль и грают порода,пол, особенности процесса социализации,приручения и другие факторы.Иногда агрессия может быть проявлением органической патологии.
Агрессивное поведение нападения формируется к 1-2 годам,что соответствует наступлению социальной зрелости.Чаще проявляется у кобелей.Более характерна для коккер -спаниелей,спрингер-спаниелей и немецких овчарок.
Животные,плохо адаптированные к некоторым видам раздражителей,например к детям,могут проявлять агрессию против них.Окружающая обстановка,в частности иерархические отношения в стае,содержание на привязи или другие средства ограничения свободы,грубые прикосновения,оскорбление животного,а также травля и побои могут явиться предпосылками для развития различных типов агрессивности.
Агрессивное поведение как таковое не является патологическим.Согласно последним исследованиям,предполагается,что некоторые типы «неуместной» агрессии связаны с биохимическими процессами спинномозговой жидкости.При некоторых патологических состояниях усиление агрессии обусловлено влиянием именно этих процессов на центральную нервную систему.
Как правило собака демонстрирует свои намерения с помощью специфического поведенческого ритуала:пристальный взгляд,угрожающая поза,вздыбленная шерсть,рычание,оскаливание,только после этого следует нападение.
Анамнез позволяет выявить факторы риска и детализировать программу коррекции.Важно получить ответы на следующие вопросы:когда впервые были отмечены признаки агрессии,как часто она возникает,против кого направлена.
Изменение иерархии (стремление доминировать)-возникает агрессия по отношению к хозяину или членам его семьи.Собака не позволяет приблизиться к ней,гладить,отказывается повиноваться.Так же человек может спровоцировать нападение,разнимая дерущихся животных или пытаясь предотвратить конфликт.
Агрессия,вызванная страхом-испуганное животное нападает,если не может избежать контакта с травмирующим объектом .Этот вид агрессии не распространяется на отдельных,хорошо знакомых лиц.
Защита территории.При приближении чужака к дому,двору ,машине,может проявляться инстинкт защиты территории.На привязи животное проявляет большую активность.Эта реакция чаще развивается в присутствии или при приближении хозяина.Агрессия увеличивается при сокращении дистанции.
Самозащита.Возникает в особых ситуациях,связанных с болью,например обрезание когтей,инъекции.Различные манипуляции,ограничивающие свободу,могут спровоцировать агрессивное поведение.
Защита детёнышей.Агрессия возникает,когда кто-либо приближается к месту,где находятся щенки.Часто сила агрессии обратно пропорциональна возрасту щенков.
Диагностика.
Необходимо соблюдать предельную осторожность при обследовании агрессивной собаки.Следует использовать намордник и другие средства,чтобы оградить исследующего от травм.В большинстве случаев физикальное обследование не выявляет отклонение от нормы.Во время обследования можно установить причину агрессии (стремление доминировать ,страх,недоверие).Обнаружение отклонений при неврологическом исследовании может дать повод заподозрить органическую патологию (например,бешенство).
Оценка риска при агрессии имеет большое значение,поэтому данную процедуру необходимо провести перед тем,как начать коррекцию поведения.Анализ риска проводится с учётом анамнестических данных,наблюдения за собакой и подкрепляется объективными данными (клиническое обследование,обращение потерпевших в милицию,анамнез).
Следует проанализировать все случаи агрессивного поведения,выяснить,являлась ли оно причиной травмирования человека или животного.Если да,подробно описать обстоятельства.Было ли сделано заявление в органы власти,привело ли это к наложению карантина или вывоза в суд?Если да,описать.
Проживают ли с владельцем животного люди,для которых поведение собаки представляет угрозу?Возможно ли собаку держать на привязи, в наморднике,или другим путём контролировать её поведение?Склонно ли животное к побегам,бродяжничеству?Агрессия возникает неожиданно?Если хозяин собаки отвечает положительно на все эти вопросы,можно предполагать личный риск для него и лечащего ветеринара,а так же нарушение закона.
Лабораторные и другие методы исследования.
Отклонения результатов клинических и биохимических анализов крови от нормы могут свидетельствовать об эндокринном заболевании или нарушении обмена веществ.Могут потребоваться другие методы диагностики,включая исследование спектра гормонов щитовидной железы и пробу с андренокортикотропным гормоном.
Необходимо провести магнитно-резонансную или компьютерную томографию,если предполагается опухоль головного мозга.
Посмертно должна быть проведена реакция иммунофлюоресценции на обнаружение антител к вирусу бешенства,если такой диагноз был в кругу диагностического поиска .
Лечение.
Основной принцип содержания агрессивной собаки-предотвратить причинение вреда человеку.Оценка риск а может помочь хозяину объективно оценить ситуацию.Он должен понимать,что агрессивную собаку невозможно «вылечить»,хотя в некоторых случаях её поведение можно контролировать.Необходим комплекс мер,включающий контроль над свободным перемещением животного,коррекцию поведения и фармакотерапию.Только в этом случае можно рассчитывать на успех.
Стремление доминировать . Коррекция поведения, шаг 1 . Необходимо посадить собаку на привязь,надеть намордник.В течении 2 нед. не следует обращать на собаку внимания,необходимо отмечать все ситуации,в которых возникает агрессия, и избегать таких ситуаций.
Шаг 2. Утверждение власти хозяина с использованием неконфронтационных средств.Следует выработать чёткий условный рефлекс на команды сидеть/стоять.Ежедневно закреплять эти навыки,постепенно проводя дрессировку всё в более »вызывающих» ситуациях (это заставляет собаку уступить хозяину,формирует внимание);никаких «поблажек» (собака должна выполнять команды перед едой,когда её ласкают,перед прогулкой и т.д.).Хозяин является инициатором при всех формах общения.
Шаг 3 . Моделирование ситуаций,которые ранее вызывали агрессию.При попытке напасть животное получает команду,необходимо всегда добиваться её исполнения.При безуспешности проведённых мероприятий показано хирургическое лечение (кастрация).
Агрессия по отношению к особям своего пола (стремление доминировать). Необходимо использовать поводок,чтобы предупредить контакт между собаками.Разрешены только контакты под строгим надзором.Следует установить структуру иерархических отношений между собаками,если они явные,и подчиняются собачьему «уставу» (особь,стоящую на вершине иерархической лестницы,необходимо кормить первой,она должна входить первой ит.д.).
Коррекция поведения шаг 1.Хозяин не должен уделять внимание обеим собакам .
Шаг 2 .Десенситизация и введение раздражителя-постепенное уменьшение дистанции между собаками под контролем поводка; закрепление желательного поведения (поощрение лакомством).
Хирургическое лечение-кастрация кобелей.Овариогистерэктомия рекомендуется,если агрессия связана с половым циклом; в противном случае она не приведёт к изменению поведения.
Агрессия,вызванная страхом . Контроль обстановки-необходимо использовать поводок и намордник.
Коррекция поведения, шаг 1 . Следует отмечать все ситуации,в которых у собаки возникает страх или появляется агрессия,избегать их. Необходимо научить собаку беспрекословно выполнять команды;их закрепление производится в отсутствие обстоятельств,вызывающих страх (проведение дрессировки в разных местах).
Шаг 2 .Десенситизация и постепенное введение раздражителя-собаку подвергают действию факторов,вызывающих несильный страх,расположенных вдалеке (например,незнакомец).Следует внимательно наблюдать за поведением животного,мягко и настойчиво добиваться выполнения команды,постепенно сокращая дистанцию до незнакомца.Если у собаки возникает страх,незнакомец должен удалиться,работу продолжают на более лёгком уровне,затем постепенно усложняют упражнения.
Хирургическое лечение-кастрация или овариогистерэктомия-малоэффективно.
Охрана территории . Не следует допускать развития агрессии.При развившейся агрессии собаку изолируют до прихода в дом постороннего.
Коррекция поведения ,шаг 1 . Отработка команд сидеть/стоять,вначале на нейтральной территории,затем около двери и в других местах,которые охраняет собака.Далее хозяин с помощью поводка и команд добивается спокойного поведения в присутствии знакомых людей;желательное поведение закрепляют с помощью лакомства.
Шаг 2.постепенно в тренировку вводят появление незнакомца (его роль может играть член семьи,надев незнакомую собаке одежду).Затем переносят,упражнение к двери,добавляют вхождение в дверь,звонок в дверь и другие варианты.
Лекарственных средств,одобренных Федеральной администрацией по лекарственным средствам для подавления агрессивности нет.Следует информировать клиента об экспериментальной природе существующих методов и возможном риске.Необходимо внести соответствующую запись в ветеринарную документацию.Ниже приведены классы лекарственных препаратов,названия и побочные действия.
Азаперон,буспирона гидрохлорид;изменения в желудочно-кишечном тракте.
Трициклические антидепрессанты: амитриптилин-седативное и антихолинергическое действие. Кломипрамин-седативное ,антихолинергическое действие,нарушение сократительной функции сердца. Имипрамин-седативное ,антихолинергическое действие.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина-флуоксетин,потеря аппетита ,нервозность.
Трициклические антидепрессанты противопоказаны при нарушениях сердечной проводимости,глаукоме,недержании мочи и кала,беременности .Применение бензодиазепинов (например,диазепама) при повышенной тревожности животного требует осторожности.Препараты этого класса могут снизить чувство страха,но они также уменьшают связанное со страхом торможение.Когда собака теряет страх перед наказанием,она может стать более агрессивной.Перечисленные лекарственные средства не следует применять совместно с ингибиторами моноаминоксидазы. К альтернативным методам лечения можно отнести назначение мегестрола ацетата в течении 2 нед.,затем снижая дозу до минимальной.Препарат был успешно использован при стремлении доминировать.Среди побочных реакций отмечены увеличение массы тела,изменение формулы крови,пиометра,полиурия и жажда,сахарный диабет,гиперплазия и рак молочной железы.
Последующее наблюдение.
На первом этапе необходимо консультироваться с ветеринаром 1 раз в 1-2 недели.
Агрессия у взрослых собак при отсутствии анамнестических данных,свидетельствующих о природе её происхождения,позволяет заподозрить специфическую патологию (например,бешенство).В некоторых случаях при неэффективности коррекции приходится прибегать к эвтаназии.