Основные сведения .

Полифагия — чрезмерное потребление корма.

Если полифагия обусловлена сахарным диабетом,то причина её в парадоксальном  глюкозном голодании клеток: при повышенном уровне глюкозы в крови она не усваивается из-за недостатка инсулина.Глюкозное голодание является стимулом для очередного приёма корма.

Механизм стероидиндуцированной полифагии неизвестен.При многих болезнях,связанных с повышенным расходом энергии (например,гипертиреоз),животному приходится больше есть,чтобы поддерживать обмен веществ на нормальном уровне.

При полифагии часто страдают мышцы и костная система,так как избыточная масса тела предрасполагает к артритам и другим ортопедическим осложнениям.Чаще полифагии подвержены молодые животные.К её развитию предрасполагают или провоцируют 2 группы причин.К 1-й группе следует отнести физиологические (беременность,лактация,период роста,обитание в холодном климате,физические нагрузки) и ятрогенные (назначение кортикостероидов,гестагенов,бензодиазепинов).

Патологические причины обусловлены невротической реакцией на появление в семье нового животного или человека,что особенно характерно для собак.Аппетит усилен при сахарном диабете,инсулиновом шоке или инсулиноме,гипертиреозе,гиперкортицизме,опухоли гипофиза,секретирующей гормон роста,внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы,лимфоцитарном холангите (кошки) ,портокавальном шунте,печёночной энцефалопатии или губчатой энцефалопатии кошек,значительном расширении пищевода,лимфоплазмоцитарном энтерите,новообразованиях мозга,кишечника и пр..

Диагностика .

Животное ест чаще и больше,чем обычно.При физиологических и ятрогенных причинах масса тела увеличивается,при патологической (гипертиреоз,сахарный диабет,внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы) она обычно снижена.Нужно собрать все сведения о поведении собаки в последнее время,,чтобы исключить или подтвердить невротические причины.

При выявлении нейтрофилии,моноцитоза,лимфопении и эозинофилии предполагают гиперкортицизм.Гипергликемия характерна для гиперкортицизма и сахарного диабета.Высокая активность щелочной фосфатазы свидетельствует о гиперкортицизме,гипертиреозе (кошки),болезнях печени,а также о приёме кортикостероидов.Низкий уровень белка в сыворотке крови свойствен гипопротеинемической энтеропатии.Низкий уровень азота мочевины в крови,наличие мочекислого аммония и кристаллов мочевины в моче свидетельствуют о портоковальном шунте,болезнях печени.Глюкозурия и кетонурия характерны для сахарного диабета.

Исследование трипсиноподобной иммунореактивности сыворотки позволяет исключить внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.Определение трийодтиронина,тироксина и антител к ним необходимо для подтверждения гипертиреоза.Проба с адренокортикотропным гормоном или дексаметазоном помогает диагностировать гиперкортицизм.

Рентгенография и ультразвуковое исследование брюшной полости выявляют увеличение печени,связанное с гиперкортицизмом,сахарным диабетом,применением кортикостероидов,болезнями печени.Уменьшение печени характерно для портоковального шунта.Объёмное образование надпочечника указывает на гиперкортицизм.Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта помогает исключить энтеропатию.

 Лечение.

Необходимо снизить массу тела животного.Это можно сделать либо применив низкокалорийную диету,либо повысив физическую нагрузку.Вместо еды дают игрушки,которые можно жевать.Если полифагия не сопровождается увеличением массы тела,допустимо удовлетворять пищевые запросы животного.При непреодолимой полифагии применяют кломипрамин или амитриптилин (1 мг/кг внутрь 1 раз в день).

Используя низкокалорийную диету,надо быть уверенным,что это не приведёт к анорексии и жировому гепатозу (особенно у кошек ).

 Основные сведения .

Эклампсия -тяжёлая форма позднего токсикоза,включающая в себя судорожные припадки,гипертензию и отёки.

Эклампсия может возникнуть также в течении 1-4 недель после родов и в период лактации (вследствие гипокальциемии).Наиболее часто встречается у собак карликовых пород,а также при первых родах.

Развитие эклампсии обусловлено выраженным эндотоксикозом с изменением потенциалов клеточных мембран нейронов,приводящим к их спонтанной разрядке и появлению тонических и клонических судорожных сокращений скелетных мышц.Длительные судороги могут вызвать гипертермию.

Факторами риска являются плохое питание в период беременности,нарушение обмена веществ,недостаточное поступление кальция,большое число щенков.

Диагностика .

Токсикоз проявляется беспокойством,нервозностью,тяжёлым затруднённым дыханием,атаксией,неестественной позой,мышечным тремором,расширением зрачков на свет.Припадок включает в себя судороги,гипертермию,тремор,потерю сознания.Неустойчивость,ригидность мышц-разгибателей возможны в течении 8-12 часов от возникновения первых признаков эклампсии.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией и другими неврологическими расстройствами.Диагностическое значение имеет концентрация кальция сыворотки (7 мг/дл). Возможна сопутствующая гипогликемия.

 Лечение .

Пациентки в тяжёлом состоянии подлежат госпитализации.При гипертермии применяют влажные холодные растирания,искусственную вентиляцию воздуха.

Проводят ручное родоразрешение.Если владелец воздерживается от такого вмешательства ,не стоит оставлять плоды в матке более 24 часов.

Вводят 10% раствор кальция глюканата 1 мл /кг внутривенно медленно (в течении 5 минут), под контролем ЭКГ.Дополнительно препарат можно назначить внутримышечно или подкожно.Обеспечивают коррекцию гипогликемии,вводят седативные средства (диазепам  внутривенно).При отёке головного мозга назначают соответствующую терапию.Кортикостероиды применяют с осторожностью,так как они снижают абсорбцию кальция в кишечнике и повышают его экскрекцию через почки.

Возможны осложнения : отёк головного мозга,патологические последствия ручного родовспоможения,летальный исход.Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Щенкам обеспечивают полноценное питание.Соотношение кальций/фосфор в корме должно составлять 1-1,2:1.Рекомендуется также снизить потребление растительного корма (соевых продуктов).

Основные сведения .

 Синдром Шиффа-Шеррингтона -повышенный тонус мышц-разгибателей передних конечностей и паралич задних конечностей,обусловленные острым повреждением спинного мозга каудальнее шейного утолщения.

Специфическая поза является результатом нарушения  функции «пограничных клеток» -вставочных нейронов в поясничном отделе спинного мозга,которые обладают нисходящей ингибирующей активностью относительно разгибателей передних конечностей.В основном синдром возникает при заболеваниях  межпозвонковых дисков после сильного удара,например в результате дорожно-транспортного происшествия.

 Диагностика .

При сильно выпрямленных передних конечностях сохраняются их нормальные движения при ходьбе и реакция на положение тела в пространстве,поскольку спинной мозг повреждён возле или выше шейного утолщения.

Дифференциальную диагностику проводят с повреждением головного мозга,при котором отмечается ригидность всех конечностей,иногда сост упором или комой.При повреждении мозжечка наблюдается ригидность передних конечностей и сгибание задних.При этом положение тела в пространстве и реакции животного могут быть нарушены или сохраняются на фоне других признаков поражения мозжечка (сильный тремор,потеря злобности).

Для выявления повреждения в грудопоясничном отделе спинного мозга показано рентгенологическое исследование ,включая миелографию,а также анализ спиномозговой жидкости.

 Лечение .

Лечение направлено на устранение повреждения спинного мозга.Специфических медикаментозных методов не существует,синдром исчезает при восстановлении функции спинного мозга.

 Последующие  наблюдения .

Специфическая поза может сохраняться несколько дней или недель,но это не признак неблагоприятного прогноза.При своевременном лечении собака может выздороветь,особенно если она реагирует на боль каудальнее повреждения.

Основные сведения.

Синдром Шегрена — системное аутоиммунное заболевание с лимфоплазмоцетарным аденитом и сухостью слизистых оболочек глаз и полости рта.

Механизм развития синдрома неизвестен,но частое сочетание с аутоиммунными заболеваниями и другими иммунными расстройствами (ревматоидный артрит,пузырчатка) ,а также присутствие антител против железистой ткани позволяют предполагать аутоиммунную природу заболевания.

Вероятна наследственная предрасположенность.Заболевание чаще встречается у английских бульдогов,цвергшнауцеров,уэст-хайленд-уайт-терьеров.Для кошек синдром Шегрена не характерен.

 Диагностика .

Заболевание развивается у взрослых собак и наиболее часто проявляется сухим кератоконъюнктивитом (блефароспазм,гиперемия конъюнктивы помутнение или язва роговицы),гингивитом,стоматитом.

 Дифференциальную диагностику проводят с кератоконъюнктивитом другой этиологии (чума собак,травма,отравление лекарственными препаратами),иммунообусловленными заболеваниями,при которых может возникать сухость глаз (атопия,лимфоцитарный тиреоидит,полимиозит,системная красная волчанка,ревматоидный артрит,пузырчатка).

Клинические и биохимические анализы крови и мочи без отклонений от нормы.При электрофорезе белков сыворотки крови выявляют гипергаммаглобулинемию. В крови часто обнаруживают антинуклеарные антитела,LE-клетки,ревматоидный фактор.Уровень аутоантител повышен.

У большинства животных положителен тест Ширмера (0-5 мм/мин.).

Лечение .

Основное внимание уделяют лечению сухого кератоконъюнктивита.При неэффективности консервативного лечения показана операция.Коррекции требуют и сопутствующие заболевания.

Для профилактики и лечения вторичной бактериальной инфекции местно назначают антибиотики.Проводится иммуносупрессивная и противовоспалительная терапия.

Животное обследуют еженедельно до исчезновения признаков сухого кератоконъюнктивита,обращая внимание и на побочное действие иммуносупрессивной терапии.Прогноз зависит от наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний.

 Основные сведения.

 Полип-доброкачественная опухоль,исходящая из эпителиальной ткани и связанная с ней ножкой или широким основанием.

По внешнему виду различают гиперпластические,аденоматозные,аденопапилломатозные и ворсинчатые полипы.Гиперпластические полипы предшествуют железистым (аденоматозным) полипам,которые по мере роста в последующем подвергаются ворсинчатой трансформации.Полип медленно превращается в рак.Процесс перерождения в злокачественную опухоль занимает 5-10 лет.,а иногда и более.Страдают животные среднего возраста и старые.Предрасположенность к заболеванию того или иного пола не отмечена.

 Диагностика.

Симптомы заболевания включают в себя слизь,покрывающую каловые массы,прожилки крови,тенезмы.При ректальном исследовании иногда удаётся обнаружить опухоль на ножке,мягкой консистенции,с рыхлой поверхностью.В редких случаях может выпадать полип или прямая кишка.

Дифференциальная диагностика полипов проводится с аденокарциномой,лейомиомой,лимфосаркомой прямой кишки и другими болезнями,которые могут привести к выпадению прямой кишки или лёгкой кровоточивости.Общие и биохимические анализы крови и мочи обычно в норме.Для окончательной диагностики необходимы цитологическое исследование соскоба прямой кишки и биопсия с последующим гистологическим исследованием.Для полного осмотра прямой и толстой кишки проводят колоноскопию.

Лечение .

Полипы удаляют из-за опасности малигнизации.Возможны удаление через ректоромано- или колоноскоп с электрокоагуляцией ножки или основания полипа,трансанальное иссечение с наложением швов на рану слизистой оболочки,удаление опухоли чрезбрюшинным доступом путём колотомии.Истинные полипы редко прорастают мышечную пластинку слизистой оболочки,поэтому опухоль небольших размеров или расположенную на ножке можно удалить эндоскопически.Полип на слизистой оболочке близко к заднему проходу необходимо удалять с осторожностью из-за возможности образования рубцов или недостаточности анального сфинктера.С профилактической целью до и после операции больным показаны антибиотики.Тенезмы ослабляют средства,размягчающие кал.Чтобы убедится в отсутствии рецидива или стриктуры,повторный осмотр участков,из которых были удалены полипы,проводят через 14 дней после операции,затем через 3 и 6 месяцев.